心脏死亡器官捐献工作顶层设计实施成效

目的通过总结分析医院实施的心脏死亡器官捐献移植工作,探讨其工作开展的顶层设计及实施与器官捐献问题。方法对医院2011—2013年开展的心脏死亡器官捐献移植试点医院工作成效进行回顾性总结。结果在此期间,医院共实施心脏死亡捐献器官移植供体18例,肝移植13例,肾移植23例;分流大器官13个,其中肝脏2个、肾脏11个。达到了卫生部相关要求。结论良好的顶层设计、体系建设及培训宣传有助于医院心脏死亡器官捐献工作的开展。     

肝细胞癌门静脉癌栓形成的分子生物学机制研究

目的 探讨肝细胞癌（HCC）患者门静脉癌栓（PVTT）形成的分子生物学机制。方法 采用免疫组织化学，原位杂交等方法分别对HCC伴有和不伴有PVTT的组织标本252例进行相关指标的检测，分析多种基因在PVTT形成中的意义。标本分为：A组，未发现转移和PVTT的原发肝细胞癌组织，78例；B组，伴PVTT的原发肝细胞癌组织，50例；C组，PVTT，92例；D组，癌旁组织。32例。结果 内皮钙黏附蛋白（E-CD）的表达为癌旁组织（D组）＞伴PVTT的原发癌组织（B组）＞门静脉癌栓组织（C组）；尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）／其受体（uPAR）的表达规律为门静脉癌栓组织（C组）＞伴PVTT的原发癌组织（B组）＞无转移肝癌组织（A组）（P均＜0．01）；增殖细胞核抗原（PCNA）的表达为门静脉癌栓组织（C组）＞伴PVTT的原发癌组织（B组）＞无转移肝癌组织（A组）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达为门静脉癌栓组织（C组）＞伴PVTT的原发癌组织（B组）＞无转移肝癌组织（A组）（P均＜0．01）。结论PVTT组织中VEGF、PCNA、uPA／uPAR高表达，E-CD低表达为共同参与肝细胞癌门静脉癌栓形成的分子生物学机制。     

巨大肝癌手术切除的沿革与改变

根据肿瘤大小不同将原发性肝癌分为:①微小肝癌,肿瘤直径≤2.0cm;②小肝癌,肿瘤直径>2.0cm,≤5.0cm;③大肝癌,肿瘤直径>5.0cm,≤10.0cm;④巨大肝癌,肿瘤直径>10.0cm。本文主要谈论巨大肝癌的手术切除问题。我国原发性肝癌有二大显著特征,一是绝大多数肝癌病人就诊时病情已发展到中、晚期,肿瘤已长得很大,属大肝癌或巨大肝癌;二是80％以上合并有较明显的肝硬化。大肝癌手术切除的死亡率及术后并发症发生率相对     

注重肝癌患者的围手术期处理

肝癌是人类常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人类的健康,据统计资料显示肝癌在全世界恶性肿瘤中的发病率排第5位,50％以上的病例发生在我国,其病死率在各种肿瘤中排第2位[1]。目前,外科手术切除术依然是治疗肝癌除肝移植术外的首选、最有效、可行的治疗手段[2]。然而,在肝脏外科的技术日渐成熟,依然还有一些患者在手术非常成功的情况下,术后却出现了严重的并发症,甚至最终因术后肝功能衰竭而死亡[3]。     

利用Cre/loxP系统构建胰岛α细胞特异性敲除血管紧张素转换酶2基因的小鼠模型

目的构建α细胞特异性血管紧张素转换酶2(ACE2)敲除小鼠模型, 为研究胰岛α细胞ACE2功能提供基础。方法利用Cre/loxP系统, 将雌性ACE2loxP/WT与雄性Gcg-cre+/-小鼠进行交配, 取鼠尾组织, 通过PCR法鉴定子代基因型。选取基因型为ACE2loxP/y Gcg-cre+/-的雄性小鼠为实验所需要构建的模型小鼠(αACE2KO小鼠)。采用免疫荧光和免疫组织化学法检测ACE2表达。采用独立样本t检验。结果免疫荧光分析提示, 在Gcg-Cre小鼠胰岛中, (55.14±25.33)%的α细胞表达ACE2, 然而αACE2KO小鼠胰岛α细胞中未检测到ACE2表达(t=14.202, P<0.01), 同时αACE2KO小鼠的肝、肾、肺、心和骨骼肌中仍然表达ACE2。结论成功利用Cre/loxP原理特异性敲除α细胞ACE2, 为研究胰岛局部α细胞ACE2功能提供动物模型和基础。     

肝细胞癌伴门静脉癌栓的基础与临床研究

目的　探讨肝细胞癌 (HCC)病人门静脉癌栓 (PVTT)不同治疗方法的疗效及PVTT形成的生物学行为与发病机制。方法　回顾性分析 1 995年至 2 0 0 2年间的 2 6 0例HCC伴PVTT病人 ,按不同治疗方法分为 :①肿瘤切除并门静脉取栓组 (S1 =6 2 ) ;②门静脉取栓组 (S2 =5 4 ) ;③介入治疗组 (N1 =4 8) ;④保守治疗组 (N2 =96 )。比较各组间不同的疗效。实验研究对 1 2 3例HCC病人手术切除标本分为 3组 :无PVTT肝癌组 (B)、伴有PVTT的原发癌组 (A1 )及门静脉癌栓组 (A2 )。分析多种基因在癌组织中的表达及在PVTT形成中的意义。结果　S1 组中位生存期为 1 7.2个月 ,术后 1、3、5年生存率分别为 6 7.7%、4 0 .3%和 2 0 .9% ;S2 组中位生存期为 1 2 .6个月 ,术后 1、3、5年生存率分别为33.3%、2 2 .2 %和 7.4 %。N1 组中位生存期为 4 .8个月 ,术后 1、3、5年生存率分别为 2 0 .8%、6 .2 %和0 ;N2 组中位生存期为 1 .5个月 ,1、3、5年生存率分别为 5 .2 %、0、0。各组生存率比较 ,均有显著性差异(P <0 .0 1 )。VEGFmRNA、蛋白的表达率及MVD计数A1 组、A2 组织组均高于B组 ,表达强度A2 组高于A1 组 (P <0 .0 1 ) ;uPA、uPARmRNA及蛋白阳性表达率A2 组和A1 组均高于B组 ,表达强度A2组高于A1 组 (P <0 .0 1 )。E CD蛋白表达     

转运RNA衍生片段在疾病中的作用及其机制研究进展

转运RNA(tRNA)是将信使RNA(mRNA)翻译成蛋白质的关键分子,研究表明它还是一些非编码小RNA的前体RNA。近年来,人们发现在细菌、真菌、植物和动物中存在一些长约16～60 nts的非编码RNA(ncRNA),它们是由tRNA精确剪切而来的片段(tRF),并非是随机降解的产物。目前人们对这类小分子RNA的认识...     

TRAIL及其受体在肝癌耐药株治疗中的作用

目的比较肝癌耐药株HepG2/ADM与其亲代HepG2的TRAIL受体的表达。及TRAIL对肝癌耐药株HepG2/ADM的治疗作用。方法通过浓度递增法用阿霉素处理人肝癌细胞株HepG2获得肝癌耐药株HepG2/ADM。RT-PCR、Western Blot和免疫组化比较肝癌耐药株HepG2/ADM与其亲代HepG2的TRAIL受体及bcl-2、MDR的mRNA和蛋白表达。采用AnnexinV-FITC-PI双染色流式细胞仪测TRAIL对肝癌耐药株HepG2/ADM的调亡诱导作用。结果肝癌耐药株HepG2/ADM与其亲代HepG2比较都存在DR4、DR5受体且mRNA和蛋白表达上无差异。DcR1、DcR2在蛋白表达上无差异,但mRNA水平有轻度变化,未达到统计显著性。免疫组化示肝癌耐药株HepG2/ADM与其亲代HepG2都存在DR4、DR5受体和DcR1、DcR2受体,分析未见差异。TRAIL对HepG2/ADM及其亲代均有诱导调亡的作用,同样存在一定的耐受现象。但调亡作用两者无显著性差异。结论肝癌耐药株HepG2/ADM与其亲代HepG2都存在DR4、DR5受体和DcR1、DcR2受体。表达无显著性差异。单纯TRAIL治疗对耐药株作用与亲代细胞作用相仿,虽同样存在一定的耐受现象,但受HepG2/ADM耐药性的影响小。TRAIL治疗肝癌耐药株有优势。     

自制肝门阻断带在腹腔镜肝切除术中的应用体会

目的：总结自制肝门阻断带在腹腔镜肝脏手术中行肝门阻断的临床效果。方法：将60例肝切除术患者随机分为两组,A组（n=30）于腹腔镜下使用自制肝门阻断带阻断肝门后行肝部分切除术,B组（n=30）开腹肝门阻断后行肝切除术。对比两组术中出血量、手术时间、术后住院时间等。结果：两组手术均获成功,术后患者均康复出院。两组患者术中出血量、手术时间及肝门阻断时间差异无统计学意义（P〉0.05）;术后住院时间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：腹腔镜肝切除术应根据病变位置、肿瘤大小、手术类型、肝硬化程度等因素综合考虑,术中应用自制肝门阻断带阻断入肝血流简单、实用、安全、有效,值得推广。     

可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在大肠杆菌中的表达与纯化

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肿瘤细胞的杀伤作用。方法：采用ITPG诱导TRAIL基因细胞外可溶性区域(114—281氨基酸残基)在大肠杆菌中的表达，并初步分析TRAIL的抗肿瘤生物学活性。结果：重组的TRAIL，可溶性蛋白占细菌总蛋白的30％以上，Westem Blot证实了TRAIL，可溶性蛋白表达的抗原性。体外实验中，纯化的超声上清可诱导不同的肿瘤细胞凋亡。结论：对某些肿瘤而言，TRAIL可能是一种极具前途的治疗药物。