胃肠道息肉-皮肤色素沉着-秃发-指(趾)甲萎缩综合征2例报告并文献复习

目的:探讨胃肠道息肉-皮肤色素沉着-秃发-指(趾)甲萎缩综合征 (Cronkhite-Canada syndrome,CCS)的临床特征及诊治方法.方法:对收治的2例CCS病人的临床资料进行分析并结合国内外文献复习.结果与结论:2例均以腹泻、腹痛、皮肤色素沉着、脱发、体重下降入院,以腹泻、外胚层表现、低蛋白血症及胃肠道多发息肉为主要临床特征,其中1例合并双下肢水肿、口干、吞咽困难.2例接受对症、营养支持治疗后,腹泻、腹痛减轻出院.该病为罕见病,病因、发病机制未明,治疗手段有限,预后较差.     

肝硬化病人门静脉高压症的多普勒超声研究

为了解肝硬化门脉病人门脉系统循环情况及为临床门脉高压的药物治疗提供客观依据、应用彩色多普勒超声检测２０例肝硬化病人及１５例正常人门脉系统血流动力学改变。结果；肝硬化门脉高压症病人门静脉，脾静脉，肠系膜上静脉的血管直径，血流速度，血流量均大于正常人，而且发现门静脉血流量增加主要是脾静脉血流量增加所致。     

表现为游走性肺实变阴影及胸腔心包积液的支原体肺炎1例

表现为游走性肺实变阴影及胸腔心包积液的支原体肺炎１例中山医科大学附属第一医院任明，林丽莉病例报告男，２８岁。因反复发热２月，咳嗽、左胸痛１周，于１９９４年９月２６日入院。患者２月前受凉后感咽痛、发热，按“感冒”治疗，发热不退。体温３９℃，发热无明显规...     

首乌丹参方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤蛋白激酶C的影响

目的:分析首乌丹参方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过促进蛋白激酶CmRNA水平表达发挥作用。方法:实验于2003-07/2004-05在天津中医药大学中医药研究中心省部共建教育部方剂学重点实验室完成。SPF级雄性Wistar大鼠,体质量(336±20)g。随机数字表法分为7组:假手术组(取血清作正常对照)、模型组、首乌丹参方高剂量组、(9g/kg)、首乌丹参方中剂量组(4.5g/kg)、首乌丹参方低剂量组(2.25g/kg)、复方丹参滴丸阳性对照组(4.5g/kg)、消心痛对照组(1.67mg/kg),每组12只。首乌丹参方浸膏,由天士力药业集团提供,100g生药出膏15.26g(每克浸膏的生药量为6.55g),批号:20020318,给药剂量分别为9,4.5,2.25g/kg,实验前称取一定量的浸膏,用0.5%羧甲基纤维素钠分别配成0.9,0.45,0.225g/mL浓度的混悬液,每克生药加天然冰片5.19mg。阳性对照药复方丹参滴丸浸膏,黑褐色,由天士力药业集团提供,100g生药出膏21.47g(每克浸膏的生药量为4.66g,批号:20020423)。给药剂量以生药计算为4.5g/kg,每克生药加合成冰片6.15mg;阳性对照药消心痛(硝酸异山犁酯)片,每片含消心痛5mg,天津太平洋制药有限公司生产(批号:20040302),药液浓度0.167mg/mL,配制方法同上。采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎,30min时将所穿线迅速拎起后再放下,快速关胸。造模后假手术组、模型组给0.5%羧甲基纤维素钠液,余组将药物用0.5%羧甲基纤维素钠配制成混悬液,给药体积皆为1mL/100g。通过RT-PCR分子生物学方法观察蛋白激酶CmRNA表达情况以及首乌丹参方预处理对其的影响。结果:84只大鼠均进入结果分析。与假手术组相比,模型组和首乌丹参方各组蛋白激酶CmRNA表达均有所下降;与模型组相比,首乌丹参方中剂量组、复方丹参滴丸阳性对照组和消心痛对照组表达上调,差异均有显著性意义,首乌丹参方高剂量组及低剂量组也能促进蛋白激酶CmRNA的表达,但差异没有显著性意义。结论:首乌丹参方预处理可促进缺血再灌注损伤大鼠心肌蛋白激酶C表达。首乌丹参方可能通过激动蛋白激酶C对缺血再灌注损伤的心肌起保护效应。     

中医药临床疗效个体化评价方法初探——循证目标成就量表法的提出

本文针对中医药临床评价趋于个体化的特点和趋势,提出借鉴循证医学的理念和方法,基于目标成就评量法(goal attainment scale,GAS),建立中医药临床个体化评价方法——循证GAS法的新思路。     

微小RNA-21和肿瘤抑素与膀胱肿瘤的关系

微小RNA(miRNA) 是一种普遍存在的内源性单链小分子非编码蛋白质的RNA,长度约为21～25个核苷酸,可特异性识别靶mRNA的3'-非翻译区(3'-UTR)并与之结合,引起靶mRNA的降解或翻译抑制,从而负调控基因表达~([1]),并调节许多重要的细胞活动,与个体发育、干细胞分化和疾病发生密切相关.     

雌激素对紫外线作用下人永生化角质形成细胞的保护作用

目的 探讨雌二醇(17β-E2)对中波紫外线(UVB)照射下人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)的保护作用.方法 将体外培养的HaCaT细胞随机分为3组:正常组、UVB组、E2组,分别加入不同的处理因素,UVB组在UVB灯下照射6 min后继续培养,E2组照射前预先给予17β-E2使其终浓度达10-7 mol/L,正常组不加处理因素;照射结束后继续培养12 h后收集细胞,测定各组细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及细胞内钙离子浓度和细胞线粒体膜电位的变化.结果 与正常组比较,UVB组和E2组细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),细胞内钙离子浓度显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与UVB组相比较,E2组细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.05),细胞内钙离子浓度差别不显著(P>0.05),SOD水平显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05).结论 17β-E2可通过抗氧化和抗凋亡作用拮抗UVB引起的HaCaT细胞损伤,对UVB照射下的HaCaT细胞具有保护作用.     

rAV-Tumstatin病毒载体构建及其生物活性检测

目的： 探讨腺病毒携带肿瘤抑素（rAV-Tumstatin）对人膀胱癌T24细胞株的影响与作用,为进一步研究其作用机制提供实验依据。方法： 构建rAV-Tumstatin并感染人膀胱癌T24细胞株,将细胞分为rAV-Tumstatin组、rAV-MCS空病毒组和空白对照组,采用噻唑蓝（MTT）比色法和原位末端标记（TUNEL）法分别检测感染细胞的增殖和凋亡情况。结果： rAV-Tumstatin既可以稳定感染T24细胞也可以在该细胞内表达携带的外源基因EGFP。TUNEL法检测,rAV-Tumstatin组细胞凋亡率为32.9%,rAV-MCS空病毒组和空白对照组分别为13.5%和6.7%,3组间比较差异均有显著性（P<0.01）。MTT比色法检测T24细胞株的增殖生长能力, rAV-Tumstatin组G0/G1期60.3%,S期17.4%,G2/M期21.5%;空病毒组G0/G1期45.2%,S期29.5%,G2/M期24.8%;对照组G0/G1期43.7%,S期32.8%,G2/M期23.7%。3组间各细胞周期细胞增殖率比较差异有显著性（P<0.05）。结论： rAV-Tumstatin能抑制膀胱癌T24细胞株增殖并诱导其凋亡,对膀胱癌基因治疗的研究具有一定的价值。     

nm23在胃癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学SP法研究胃癌组织中nm23的表达情况,探讨其与胃癌患者的年龄、性别及临床分期、分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移的关系。