HPLC测定强力救心滴丸中华蟾蜍毒基和酯蟾毒配基的含量

目的测定强力救心滴丸中华蟾蜍毒基和酯蟾毒配基的含量.方法采用高效液相色谱法.色谱柱为Kromasil C18柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相0.5%磷酸二氢钾溶液-乙腈(5050);流速1.0mL/min;检测波长296nm.结果华蟾蜍毒基和酯蟾毒配基分别在0.67μg～4.7μg及0.33μg～2.3μg范围内具有良好线性关系,平均回收率分别为97.78%(RSD=1.2%)及99.61%(2.0%).结论该法可用于强力救心滴丸中华蟾蜍毒基和酯蟾毒配基的含量测定.     

华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制

目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2 液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2 液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2 经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。     

华蟾素抗恶性肿瘤的研究进展简

华蟾素为我国自行研制和开发的二类新药,具有增强机体免疫力、抑制肿瘤细胞增殖、镇痛等药理作用,可提高中晚期癌症患者的生活质量,延长生存期,在临床治疗中应用广泛.华蟾素对恶性肿瘤的临床疗效已得到初步认可,运用现代科学技术,进一步深入研究其药理作用机制,充分发挥其独特疗效,更好地指导临床用药,仍是今后进一步研究的方向.随着华蟾素在临床抗肿瘤中的广泛应用,现就华蟾素抗恶性肿瘤的机制、毒副作用及临床应用的研究进展做一综述.     

静脉滴注华蟾素不良反应的临床观察及预防

目的为了减轻华蟾素静脉滴注的不良反应,减轻患者的痛苦。方法在静脉滴注华蟾素注射液时,加入小剂量3～4mg酚妥拉明。结果患者输液侧肢体无疼痛感,且滴注速度不会减慢。结论在静脉滴注华蟾素注射液时,加入小剂量3～4mg酚妥拉明,可减轻华蟾素静脉滴注的不良反应,且无不良反应,可作为临床常规应用。     

HPLC法测定益肝康胶囊中华蟾酥毒基与脂蟾毒配基的含量

目的:建立以高效液相色谱法测定益肝康胶囊中华蟾酥毒基与脂蟾毒配基含量的方法。方法:色谱柱为SpherigelODSC18(150mm×4.6mm,5μm),流动相为0.5%磷酸二氢钾-乙腈(50∶50,用磷酸调pH3.2),流速为1.0mL·min-1,检测波长为296nm,柱温为40℃。结果:华蟾酥毒基、脂蟾毒配基的进样量分别在0.22～1.09μg(r=0.9998)、0.26～1.30μg(r=0.9999)范围内与各自峰面积积分值呈良好的线性关系;二者平均回收率分别为99.4%(RSD=1.9%,n=9)和98.7%(RSD=1.4%,n=9)。结论:本法灵敏度高、操作简便、结果准确、专属性强,可用于益肝康胶囊的质量控制。     

华蟾素与子宫内膜癌HHUA细胞侵袭性生长的实验研究

目的：探讨华蟾素对体外培养的子宫内膜癌HHUA细胞侵袭性生长的影响和意义。方法：体外培养内膜癌HHUA细胞,以0.25、2.5和25 g/L的华蟾素干预后,四唑盐比色试验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应检测CD44s表达,transwell小室分析细胞的体外侵袭力。结果：华蟾素对内膜癌HHUA细胞的半数抑制浓度（IC50）为华蟾素生药（0.79±0.21） g/L。对照组CD44s mRNA表达为1.31±0.25、侵袭细胞数为60.50±2.52;0.25 g/L华蟾素对内膜癌HHUA细胞CD44smRNA表达和侵袭力无影响（均P＞0.05）;2.5 g/L华蟾素干预后,内膜癌HHUA细胞CD44s mRNA表达为1.02±0.23、侵袭细胞数为30.50±3.95,与对照组比较差异有统计学意义（均P＜0.05）;25 g/L华蟾素干预后,内膜癌HHUA细胞CD44s mRNA表达为0.97±0.39、侵袭细胞数为22.50±4.22,与对照组比较差异有统计学意义（均P＜0.05）;25 g/L和2.5 g/L华蟾素2个浓度组差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论：2.5 g/L华蟾素可抑制内膜癌HHUA细胞的侵袭性生长。     

高效液相色谱法测定心可宁胶囊中华蟾毒配基的含量

目的:建立高效液相色谱法测定心可宁胶囊中华蟾毒配基的方法。方法:采用Zorbax ODS（250mm×4.6mm,5μm）为色谱柱,以甲醇:水（75:25）为流动相,流速:0.5ml·min¹紫外检测器波长:296nm,用索氏提取器提取心可宁胶囊中的华蟾毒配基。结果:华蟾毒配基的浓度在（0.02725～0.13625）μg·ml^-1（r=0.9994,n=5）范围内线性关系良好,平均回收率为99.07%。结论:本方法操作简便、精密度好、回收率高、稳定可靠、适用于心可宁胶囊的质量控制。     

华蟾素抗胶质瘤的作用及机制研究

目的 研究华蟾素对U87胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响,并初步探讨其中的分子机制。方法 不同浓度的华蟾素（0.5~20 μmol/L）处理U87细胞6 h、12 h、24 h、48 h后,用CCK-8试剂盒进行做细胞活性检测,观察华蟾素对U87胶质瘤细胞活性的影响。不同浓度的华蟾素（1~20 μmol/L）分别处理12 h、24 h后,用Hochest33342试剂检测U87胶质瘤细胞的凋亡情况。免疫荧光染色观察华蟾素处理24 h后与细胞增殖相关蛋白p-AKT(T308)的表达情况。Western blot检测不同浓度的华蟾素（1~20 μmol/L）处理24 h后与细胞增殖相关蛋白｛磷酸化的磷脂酰肌醇激酶（p-PI3K）、苏氨酸308位点磷酸化的蛋白激酶B〔p-AKT(T308)〕、丝氨酸473位点磷酸化的蛋白激酶B〔p-AKT(S473)〕、磷酸化核糖体S6蛋白激酶（PS6）、磷酸化的真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)｝和凋亡相关蛋白（BAX、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9）的表达情况。结果 华蟾素可抑制U87 胶质瘤细胞的活性、诱导U87胶质瘤细胞的凋亡,呈浓度和时间依赖性反应。华蟾素作用后可使凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、BAX 的表达水平增高, PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-AKT(T308)的表达水平降低。结论 华蟾素可抑制U87 胶质瘤细胞的增殖、诱导U87胶质瘤细胞的凋亡,这可能经由影响PI3K-AKT-4EBP1与BAX-caspase的信号通路实现。     

华蟾素注射液联合TACE治疗中晚期原发性肝癌临床观察

目的观察华蟾素注射液联合TACE治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效。方法选择确诊为中晚期原发性肝癌患者78例,随机分为华蟾素联合治疗组和TACE单纯治疗组两组。结果联合组和对照组有效率差异无统计学意义,但华蟾素治疗组患者的生活质量明显高于单纯治疗组,而且12个月以上的生存率显著高于对照组;治疗3个周期后,联合组患者的各项实验室指标优于对照组,差异有统计学意义。结论 TACE联合华蟾素治疗肝癌可以减轻TACE对肝功能的损害程度,同时提高机体免疫功能,延长生存期,是中晚期肝癌一种较理想的治疗方法。     

华蟾素注射液对肝癌术后复发的干预作用

目的:探讨华蟾素注射液对肝癌术后复发的干预作用。方法:60例行根治切除术的原发性肝癌患者随机分成:华蟾素组、栓塞组和华蟾素+栓塞联合组,每组20例。术后1个月开始进行相应治疗,定期进行随访,考察患者生存质量、药物毒副反应、生存率和复发率。结果:华蟾素组和联合组生存质量改善率分别为55.0%,50.0%,均高于栓塞组的30.0%(P<0.05);华蟾素组毒副反应相对较轻;华蟾素组和联合组24个月生存率为75.0%,70.0%,高于栓塞组的60.0%(P<0.05),3组24个月累计复发率无显著性差异。结论:华蟾素注射液的综合疗效优于其他2种干预方式,值得临床推广使用。