阿立哌唑口腔崩解片治疗老年期精神分裂症疗效的对照观察

目的观察比较阿立哌唑口腔崩解片与奋乃静治疗老年期首发精神分裂症的疗效及安全性。方法将65例老年期首发精神分裂症住院患者,随机分为阿立哌唑口腔崩解片组32例和奋乃静组33例,分别采用阿立哌唑口腔崩解片和奋乃静治疗,采用阳性与阴性症状量表（PANSS）和治疗中出现的症状量表（TESS）于治疗前后评定临床疗效和不良反应。治疗时间为8周。结果两组治疗后的PANSS评分均较治疗前显著降低（P〈0.01）。阿立哌唑口腔崩解片组和奋乃静组的显效率分别为75.0%和69.7%,总有效率分别为93.8%和90.9%,两组比较无显著性差异（P〉0.05）。两组TESS均分也无显著性差异（P〉0.05）。结论阿立哌唑口腔崩解片治疗老年期精神分裂症效果肯定,安全性高,有利于长期巩固维持治疗。     

辉瑞公司专利产出与经济产出的相关性研究

目的研究辉瑞公司专利产出与经济产出的相关性,分析该公司专利分布及保护情况。方法运用相关回归方法,研究2000~2010年辉瑞公司的全球专利申请数与经济产出(年销售收入/净利润)的相关性,统计分析了该公司中国专利分布情况及上市品种中4种药物阿托伐他汀钙(立普妥)、阿奇霉素(希舒美)、苯磺酸氨氯地平(络活喜)和盐酸舍曲林(左洛复)的专利保护情况。结果①辉瑞公司专利产出与经济收入成正相关,回归方程有良好的线性关系,方差分析具显著性;②辉瑞公司中国专利中以发明专利为主,专利授权率只有10%;③辉瑞公司无论是全球专利申请量还是中国专利申请量已呈逐年减少趋势;④专利对其上市药物保护作用明显,在专利保护期内销售收入呈现较大辐度增长,随着专利到期销售收入呈下滑趋势。结论专利保护战略能促进跨国公司创造重磅炸弹级药物,并为其带来巨大经济效益;研发新药费用剧增导致跨国公司新药创制减缓;科技创新及其专利保护是跨国公司在竞争中的重要武器,国内政府部门和医药企业应积极应对。     

河南省医药企业专利产出与经济产出的相关性研究

目的研究专利保护战略与医药企业经济效益的相关性。方法本文研究了45家河南省医药企业中国专利申请情况,运用相关回归方法分析了3家上市医药企业(河南天方药业股份有限公司、河南羚锐制药股份有限公司和河南太龙药业股份有限公司)1999~2009年专利申请数与经济产出(年销售收入/净利润)的相关性。结果结果表明河南省3家上市医药企业专利产出与经济收入成正相关,回归方程有良好的线性关系,方差分析具显著性效果;45家医药企业中超过50%的企业没有进行专利申请。结论河南省医药企业亟需加大制定专利保护战略,提高知识产权的保护力度。     

全缘橐吾根部化学成分及生物活性研究

目的研究全缘橐吾根部的化学成分及生物活性。方法采用柱层析对全缘橐吾根部的提取物进行分离提纯得到单体化合物,并用现代波谱方法(核磁共振氢谱、核磁共振碳谱、质谱)确定其化合物结构;用四甲基偶氮唑盐比色法对分离得到的化合物进行抗肿瘤活性评价。结果从全缘橐吾根部提取物中分离得到13种化合物,经结构鉴定分别为:蜂斗菜内酯A(1);8β-Hydroxyeremophil-7(11)-ene-12,8α(4β,6α)-diolide(2);8β-Hydroxyeremophil-7(11)-ene-12,8β(4β,6α-diolide(3);8β-Methoxyeremophil-7(11)-ene-12,8α(4β,6α)-diolide(4);8β-Hydroeremophil-7(11)-ene-12,8α(14β,6α)-diolide(5);异蜂斗菜素(6);蜂斗菜素(7);β-谷甾醇(8);豆甾醇(9);2α-羟基乌苏酸(10);齐墩果酸(11);正棕榈酸(12);对羟基苯甲醛(13)。其中倍半萜类化合物1、2、4、5、6对人肝癌Hep G2细胞、人食管癌Eca109细胞均表现出较强的体外抗肿瘤活性。结论 13种化合物均为首次从该植物中分离得到;体外抗肿瘤活性较强的化合物1、2、4、5、6有望成为天然抗肿瘤先导化合物。     

枸杞多糖对有机磷所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对有机磷(PO)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法:以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)为实验对象,以PO为损伤药物,以LBP为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)。结果:LBP明显减轻了PO对血管EDRR的抑制作用(均P<0.05)。结论:LBP对PO所致的大鼠血管内皮功能损伤有明显的保护作用。     

连翘化学成分研究

目的 研究连翘Forsythia suspense果实的化学成分.方法 采用硅胶色谱技术及重结晶等方法进行分离纯化,通过现代波谱技术鉴定化合物的结构.结果 从连翘80％乙醇提取后水沉部位分离得到1 1个化合物,分别鉴定为乙酰齐墩果酸(1)、异降香萜烯醇乙酸酯(2)、β-香树脂醇乙酸酯(3)、长管大青素A(4)、甲基-β-D-吡喃葡萄糖(5)、商陆种酸(6)、积雪草酸(7)、连翘苷(8)、齐墩果酸(9)、β-谷甾醇(10)、β-胡萝卜苷(11).结论 化合物1、4～7均是首次从该属植物中分离得到.     

针刺时脂肪组织瘦素基因与细胞凋亡的实验研究

目的:探讨针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织瘦素基因与细胞凋亡的变化。方法:采用RT-PCR技术测定各组大鼠脂肪组织瘦素基因表达水平的变化,运用TUNEL法检测脂肪细胞凋亡的变化,观察二者的相关性。结果:肥胖组脂肪组织中瘦素基因表达水平显著高于正常组(P<0.01),而脂肪细胞凋亡指数明显低于正常组(P<0.01);针刺组脂肪组织中瘦素基因表达水平较肥胖组明显下降(P>0.05),而脂肪细胞凋亡指数较肥胖组却明显升高(P<0.01);且肥胖组脂肪组织瘦素基因表达与其脂肪细胞凋亡指数呈显著负相关(P<0.01)。结论:针刺可使单纯性肥胖大鼠瘦素抵抗作用被破坏和促进脂肪细胞凋亡,可能是针刺减肥的重要机制。     

十二味穿甲片原料抗大鼠高脂性脂肪肝的作用

目的：探讨十二味穿甲片对高脂性大鼠脂肪肝模型的防治作用。方法：将SD鼠随机分为空白对照组、模型对照组、十二味穿甲片原料2.8,1.4,0.7 g·kg^-1剂量组和阳性对照组。除空白对照组灌胃（ig）生理盐水外,其余各组大鼠灌胃脂肪乳剂,每日早上9：00给予1次、连续5周,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时灌胃给药（供试药采用十二味穿甲片的原料浸膏粉）,每日下午16：00给予1次,5周后称取体质量、肝湿重,计算肝指数,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）含量,镜下观察各组大鼠肝组织形态学变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TC、TG和肝湿重显著增加,肝指数上升,差异具有统计学意义（P<0.05或0.01）;血清ALT、AST明显升高,但无统计学意义（P>0.05）;镜下观肝小叶细胞内弥漫性密集细小的脂滴空泡。与模型对照组比较,十二味穿甲片原料2.8,1.4,0.7 g·kg^-1剂量组肝湿重、肝指数,以及血清TC、TG、ALT均有下降,其中十二味穿甲片原料0.7 g·kg^-1剂量组肝指数差异显著（P<0.05）、十二味穿甲片原料各剂量组血清TC,以及1.4,0.7 g·kg^-1剂量组血清TG差异显著（P<0.05或0.01）;镜下观十二味穿甲片原料2.8,1.4 g·kg^-1剂量组大鼠肝细胞索排列整齐,肝窦清晰可见,细胞质内脂滴消失,肝细胞结构正常,较模型对照组显著改善,十二味穿甲片原料0.7 g·kg^-1剂量组肝脂肪变性与模型对照组比无明显改善。结论：十二味穿甲片原料具有良好的抗高脂性脂肪肝作用,并呈现一定的量效关系。     

丹红注射液对高糖引起腹膜间皮细胞损伤的作用

目的研究丹红注射液对高糖所致大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMCs)氧化应激、炎症反应及其损伤的影响。方法原代培养RPMCs,随机分为正常对照组、高糖组(100 mmol/L高糖分别作用RPMCs12、24、48、72 h)、丹红注射液组(80 m L/L丹红注射液单独作用RPMCs 48 h)、高糖+丹红注射液组(100 mmol/L高糖分别与40、80、160 m L/L丹红注射液共同作用48 h)。MTT测定各组RPMCs增值率。酶联免疫法检测细胞培养液中白介素-18(IL-18)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,试剂盒检测Caspase-3活性及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物岐化酶(SOD)含有量,实时定量RT-PCR法检测各组凋亡相关基因(Bcl-2、Bax)、纤维连接蛋白(FN)、内皮素1(EDN1)和血红素氧化酶1(HMOX1)mRNA的表达。Western blot法检测EDN1和HMOX1蛋白表达。结果高糖明显抑制RPMCs的增殖,增强Caspase-3活性,增加IL-18、IL-6和TNF-α的表达量,诱导RPMCs中ROS、MDA过度产生和抑制GSH、SOD产生,同时增加EDN1 mRNA与蛋白、Bax mRNA、FN mRNA的表达,降低HMOX1 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA表达。而丹红注射液+高糖组的RPMCs的增殖率明显高于高糖组,Caspase-3活性降低,IL-18、IL-6和TNF-α的表达减少,细胞内ROS水平及上清液中MDA的含有量显著降低,同时EDN1 mRNA与蛋白,Bax、FN mRNA的表达下降,而上清液中SOD及GSH的含有量明显上升,HMOX1 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA表达增高。结论丹红注射液可减少高糖所致细胞凋亡,抑制高糖所致的氧化应激及炎性反应,进而起到对RPMCs的保护作用。     

用SAS软件计算药物溶出度Weibull分布参数

目的计算药物溶出度W e ibu ll分布参数。方法采用SAS软件非线性回归NLIN程序包中的Levenberg-M arquardt法进行迭代计算。结果本方法计算的结果与文献的记录相吻合。结论本方法简便、快速、拟合结果准确,适用于药学工作者对药物溶出度W e ibu ll分布的计算。