活血化瘀类中药防治肝纤维化的机制及研究进展

肝纤维化是各种慢性肝损伤发展成为肝硬化的必经环节,有效的抑制肝纤维化的发生和发展对肝病的治疗具有重要意义。近年来,活血化瘀中药发挥了自身的特点,对肝纤维化具有较好的治疗效果。文章对活血化瘀中药在肝纤维化治疗中的作用及机制进行综述,为此类药物在肝纤维化研究和治疗中的应用奠定基础。     

丹参药理活性成分的整合效应

利用Pubmed收集了丹参相关的文献600余篇,整理了近年来与丹参药理机制研究相关的文献报道,归纳出丹参的药理活性成分,揭示单味中药丹参中多成分、多靶点的整合效应,并试图找出丹参中发挥抗肿瘤药理作用的结构母核,提出以结构母核为基础研究丹参药理活性成分的整合效应的研究思路.     

活性氧对肿瘤免疫检查点的调控作用及机制研究进展

免疫检查点(immune checkpoints, ICs)是一类在免疫细胞上表达的免疫抑制性分子,能调节免疫激活程度。免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)可阻断免疫检查点与其配体结合,抑制肿瘤免疫逃逸作用,提高免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用,逐渐成为肿瘤治疗的一种常规策略。然而,响应率低与耐药性的产生严重影响了免疫检查点抑制剂的临床疗效。活性氧(reactive oxygen species, ROS)是一类性质活泼的氧的电子还原产物,也是细胞代谢的天然副产物,可作为细胞间信号传递的调节分子。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)常处于氧化应激(oxidative stress, OS)状态,即氧化系统与抗氧化系统之间的失衡状态。存在于TME中的ROS可通过调节肿瘤免疫检查点的表达及活性,影响免疫检查点与其配体之间的相互作用,进而影响免疫细胞的抗肿瘤作用。越来越多的研究表明, ROS可通过多种途径调控肿瘤免疫检查点。因此,选择合适的ROS调节剂与免疫检查点抑制剂联合用药,可为肿瘤免疫发挥协同增效作用。本文就...     

肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用及丹参干预作用

肿瘤转移的复杂机制在于肿瘤细胞与各种宿主细胞之间发生的广泛作用,而肿瘤能否建立转移则取决于肿瘤细胞诱导并利用宿主细胞协助自身发展的能力。其中肿瘤与血管内皮细胞间的相互作用在支持肿瘤血行转移中扮演了重要角色。研究表明活血化瘀药丹参对这一过程具有多成分、多环节的抑制作用,为以肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用为靶点的抗肿瘤候选药物研发提供参考。     

方剂关键科学问题的思考

针对中药复方的现代研究至今没有取得突破性进展,以及不能回归到临床,指导中医师遣方用药进行思考,通过深入分析中药复方的作用方式及特点,认为合理的复方评价体系还未真正建立,是制约中药复方研究的瓶颈,有必要密切联系生命学科的发展另辟蹊径,创新中药复方的研究思路和方法.     

线粒体在肝细胞凋亡中的作用及中药对其保护作用

肝细胞凋亡在肝纤维化中有着非常重要的作用,而许多促细胞凋亡信号作用于线粒体,能够改变线粒体通透性,继而导致其蛋白释放入胞质,由此构成线粒体介导的凋亡途径.中药及其有效成分能够从抗氧化、稳定线粒体膜流动性、抑制线粒体膜通透性转变及维持线粒体膜电位稳定等方面发挥线粒体保护作用,从而减少肝细胞的凋亡而发挥抗肝纤维化的作用.现就肝细胞凋亡的线粒体途径及中药保护进行综述.     

溶剂对相分离法制备聚偏氟乙烯微孔膜性质的影响

研究了用相转换法制备聚偏氟乙烯（PVDF）微孔膜时溶剂对成膜性质的影响.用浊点法测定了二甲基亚砜、N,N-二甲基甲酰胺、N,N-二甲基乙酰胺、N-甲基吡咯烷酮、磷酸三甲酯等五种溶剂配制的质量分数为wPVDF=0.12的铸膜液在30℃时的相分离点,显微镜拍照法测定了这些铸膜液与水接触时相分离前沿推进速率,泡点法测定了膜孔径,并测定了气体通量.结果表明,二甲基亚砜、磷酸三甲酯、N,N-二甲基乙酰胺是适于制作聚偏氟乙烯微孔膜的溶剂.     

祛痹痛注射液的抗炎作用观察

祛痹痛注射液是从杉木干馏液中分离得到的有机酸水溶液,有机酸含量为0.5g/L.临床初步研究表明,对风湿性或类风湿性关节炎具有疗效显著、作用持久等优点。本文观察了祛痹痛注射液Ⅰ、祛痹痛注射液Ⅱ的抗炎药理作用。     

乳房早发育研究进展(综述)

乳房早发育(Premature Thelarche PT)由Wilkins于1965年首先提出,其定义为:女孩8岁前孤立性乳房发育,而无其它第二性成熟体征出现;好发于出生后至2岁内;属性早熟的一种变异型;大多为良性自限性疾病,仅极少数演变成中枢性性早熟。其发病率尚未见报道,仅有Fara等调查了意大利3～8岁儿童,发现大约有5％的儿童可触及乳房组织。     

咽舒康冲剂的药效学研究

咽舒康冲剂主要用于治疗慢性咽炎，药理研究证明，咽舒康冲剂具有一定的抗炎作用，能显著抑制肥大细胞在抗原攻击下的脱颗粒反应，对抗原引起的肥大细胞释放过敏介质有抑制作用，能提高感染仙台病毒小鼠红细胞花环形成率、增强小鼠清除血循环内免疫复合物的能力，拮抗病毒引起的外周血Ｔ淋巴细胞脂酶染色率下降。