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21.
目的通过构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,研究小柴胡汤对NASH模型小鼠的保护作用。方法选择C57BL/6小鼠为研究对象,将其随机分为对照组、模型组、小柴胡汤(高、中、低剂量)组、易善复组和强肝胶囊组。通过饲喂MCD饲料建立NASH模型,造模同时按分组给予不同药物进行干预;实验过程中记录小鼠体质量、日摄食量、日饮水量变化,实验结束对肝组织进行HE染色观察病理变化,检测血清生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化,检测肝组织中TC、TG的水平变化,利用q RT-PCR技术检测肝组织脂肪酸合成酶(FAS)和固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达水平。结果小鼠体质量、日摄食量、日饮水量及肝脏系数等数据显示MCD饮食诱导的模型组小鼠会出现体质量降低、摄入量减少及肝脏湿质量下降的特点,而小柴胡汤给药组小鼠体质量、摄入量及肝脏系数较模型组小鼠显著升高;HE染色结果显示小柴胡汤可明显减轻肝组织脂肪变性和炎症程度,改善肝细胞的形态和结构;生化指标检测结果显示小柴胡汤能显著降低NASH模型小鼠血清及肝组织TG、TC水平,升高血清中HDL-C水平,降低血清中AST、ALT、IL-6、TNF-α水平;q RT-PCR结果显示模型组小鼠肝组织FAS和SREBP-1c的基因表达水平明显升高,小柴胡汤可显著降低FAS和SREBP-1c的基因表达水平。结论小柴胡汤对MCD饮食诱导的NASH模型小鼠有明显保护作用,其机制可能通过调控抑制脂肪酸合成基因(FAS、SREBP-1c)的表达,减少脂肪堆积,实现调脂作用,并通过抑制炎症因子的表达改善肝组织的损伤。 相似文献
23.
目的探讨单纯性肥胖儿童血清脂肪因子水平与炎症因子及血脂的关系。方法选择2017年2月—2018年11月在乌鲁木齐儿童医院接受治疗的72例单纯性肥胖儿童作为实验组,选择同期在乌鲁木齐市儿童医院进行体检的72名体重正常的健康儿童作为对照组。对比两组脂肪因子水平、炎症因子水平和血脂水平等指标,分析脂肪因子与炎症因子和血脂之间的相关性。结果实验组的瘦素(Leptin)和丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平高于对照组,而脂联素(APN)水平低于对照组(P<0.05)。实验组的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平均高于对照组(P<0.05)。实验组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均高于对照组(P<0.05)。Leptin和Vaspin水平与hs-CRP、TNF-α、IL-8、TG、TC和LDL-C水平均呈正相关关系(P<0.05),而APN水平与hs-CRP、TNF-α、IL-8、TG、TC和LDL-C水平均呈负相关关系(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童体内脂肪因子水平异常,炎症因子水平、血脂水平均升高,并且脂肪因子与炎症因子、血脂水平之间存在一定相关性,脂肪因子有可能作为肥胖儿童的血清标记物分子。 相似文献
24.
目的 探讨微载体6复合脂肪干细胞(Microcarrier 6-ADSC)治疗肛瘘的疗效,为肛瘘微创化治疗探索新途径.方法 采用日本大耳兔建立兔肛瘘模型,造模成功后随机分成4组:Microcarrier 6-ADSC复合组、ADSC治疗组、手术组和对照组,每组6只,病理HE染色观察不同治疗方法的效果.结果 Microcarrier 6-ADSC复合组和ADSC治疗组的瘘管组织中有散布的横纹肌细胞和上皮组织,少量淋巴细胞聚集在微载体6周围,在ADSC治疗组中可见到脂肪细胞聚集;对照组可见肉芽组织和淋巴细胞浸润并可见大量坏死组织.与手术组相比,Microcarrier 6-ADSC复合组和ADSC治疗组的治愈时间明显缩短(P<0.05);结论 Microcarrier 6有利于AD-SC的多向分化,可为ADSC的生存提供良好环境,促进瘘管的愈合. 相似文献
25.
28.
29.
30.
目的 分析慢性应激诱导脂肪二肽基肽酶-4(DPP-4)表达及对脂肪炎症和糖代谢的影响。 方法 雄性SPF级小鼠20只随机分慢性应激(Stress)组和正常对照(Control)组。Stress组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h,实验持续14 d。采用免疫组化方法检测巨噬细胞表面标志物(CD11b)在脂肪中的表达,实时定量PCR法检测脂肪组织中DPP-4、细胞因子(Adiponectin、MCP-1、IL-6、TNF-α)及糖代谢(IRS-1、GLUT-4)等指标的mRNA的相对表达量;ELISA法检测DPP-4酶活性及GLP-1浓度。 结果 Stress小鼠腹部白色脂肪组织(WAT)与Control组相比显著的退缩及其重量显著降低(P<0.001)。Stress组WAT出现大量的单核细胞、中性粒细胞浸润反应和炎症性改变;Stress显著降低Adiponectin的表达,并显著增高MCP-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达及其血液中的浓度(P<0.001);Stress组WAT组织中DPP-4 mRNA表达及其血液中的活性显著增高,而GLP-1血液中的浓度显著降低(P<0.001);Stress组WAT组织中IRS-1及GLUT-4的mRNA水平显著低于Control组(P<0.001)。 结论 慢性应激诱导脂肪DPP-4异常表达,进而引起脂肪炎症和糖代谢异常等反应。 相似文献