载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜成纤维细胞增殖活性增强

目的:探讨动脉外膜成纤维细胞增殖与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系。方法:选择6周龄载脂蛋白E基因敲除[apoE(-/-)]小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和10周后,在各个时点处死动物前24 h经腹腔注射5-溴-2-脱氧尿嘧啶(BrdU),后选取升主动脉制备连续切片,通过HE染色观察组织形态学的变化,用免疫组化方法观察不同时点血管外膜及内膜BrdU的表达变化。体外培养高脂喂养2周的apoE(-/-)小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,通过BrdU掺入法测定细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞周期。结果:体内实验发现apoE(-/-)小鼠高脂喂养2周后,在无可见内膜病灶形成之前,首先在主动脉外膜发现BrdU标记的阳性细胞,之后才在损伤内膜观察到BrdU标记细胞。而C57BL/6小鼠在任何时点都未检测到BrdU标记的细胞。体外实验观察到apoE(-/-)小鼠血管外膜成纤维细胞BrdU标记的细胞数显著多于C57BL/6小鼠(P0.01),apoE(-/-)小鼠血管外膜成纤维细胞S期及G2/M期所占百分比明显高于对照组(P0.05)。结论:血管外膜成纤维细胞增殖可能参与早期动脉粥样硬化病灶形成。     

我国首例家族性脂蛋白脂酶缺乏症的临床研究

本文报道了我国首例家庭性脂蛋白脂酶缺乏症。患者有反复发作的急性胰腺炎病史，空腹血清呈乳糜状，为典型的Ｉ型高脂蛋白血症表型。肝素化合的血浆脂蛋白酶活性低于正常的１／１０，载脂蛋白Ｃ－Ⅱ含量增高。肝酯酶活性正常。服用多种降脂药物无效。外源性肝素化合血浆输入短时间和低血清甘油三酯浓度。     

Movat五色套染法的改进及应用

在医学研究中 ,通过组织切片来观察疾病的病理变化极为重要。常用的ＨＥ染色法只能显示蓝色的细胞核和红色的细胞质。如要明确区分各种组织成分 ,则受到了一定的限制。 195 5年Ｍｏｖａｔ〔1〕报道一种套染方法 ,能在一张组织切片上用不同的 5种颜色分别显示胶原纤维、蛋白聚糖、肌纤维、弹力纤维、纤维蛋白。之后几经改进 ,日渐成熟 ,目前已在国外广泛应用于心血管系统和胶原组织疾病研究。我室于 2 0 0 0年从美国华盛顿州立大学病理系引进此项技术 ,并结合我室具体条件 ,对染色程序作了一定的修正 ,用于动脉粥样硬化研究 ,收到了较好的效…     

载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的研究

目的：研究载脂蛋白E基因敲除( apoE-/-)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布和组成；探讨病灶发生和发展的机理。方法：取60周龄和112周龄的apoE-/-小鼠心脏作连续切片，从冠状动脉在主动脉开口处连续追踪冠状动脉主干和心肌内冠状动脉小分支，行Movat特殊染色，寻找病灶。根据组织切片数计算病灶离冠状动脉开口处的距离和病灶的长度；根据病灶的长度将病灶分为大、中、小3类病灶；用图像分析仪测量血管口径；根据Movat染色结果观察病灶内组成成分。结果：在apoE-/-小鼠冠状动脉内发现从主动脉内直接延续的延伸病灶和在冠状动脉分支内形成的原位病灶；在60周龄和112周龄小鼠冠状动脉延伸病灶的发生率分别为60%和80%；有延伸病灶的冠状动脉外膜有大量炎性细胞浸润。每只apoE-/-小鼠均有原位病灶；原位病灶多发生在左室壁心肌内血管分支处和乳头肌附近；随着原位病灶增大，蛋白聚糖成分减少，细胞内外脂质成分增多；增大的原位病灶可堵塞小血管；在有原位病灶的冠状动脉外膜常可发现有增多的炎性细胞。112周龄apoE-/-小鼠大原位病灶多于60周龄小鼠 (P＜0.05)。结论：apoE-/-小鼠冠状动脉主干和心肌小分支内分别存在着延伸和原位的粥样硬化病灶，随着小鼠周龄增加，病灶增大。动脉外膜炎症和心肌收缩对血管的挤压与病灶的发生和发展有密切关系。     

半边莲生物碱缓解肾性高血压大鼠的血管重塑

目的： 探讨半边莲生物碱对肾性高血压大鼠主动脉血管重塑的影响。方法: 制备两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型，灌服半边莲生物碱或卡托普利8周，用放射免疫技术测定血浆肾素活性（plasma rennin activity, PRA）。用Weigert法染色并测量腹主动脉中膜厚度及中膜截面积等血管重塑形态学参数。分别用Masson 三色法和免疫组化方法测腹主动脉总胶原蛋白含量和Ⅰ型胶原蛋白含量。结果: 高血压大鼠与假手术组相比PRA明显升高(P<0.05),使用半边莲生物碱后PRA显著降低(P<0.05);卡托普利对PRA无明显影响。高血压大鼠中膜厚度、中膜厚度/ 血管内径、中膜面积和腹主动脉胶原含量与假手术组相比明显升高(P<0.05)；半边莲和卡托普利均可使高血压组大鼠上述指标显著降低(P<0.05)。 结论: 肾性高血压大鼠存在血管重塑现象,半边莲生物碱能抑制胶原的表达、降低肾素活性,对缓解血管重塑有一定作用。     

妊高征脐血管内皮细胞损伤与SOD和LPO的变化及意义

目的探讨脐血管内皮细胞损伤、血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)在妊高征发病中的作用。方法随机选择妊高征患者33例(PIH组)、正常晚期妊娠妇女33例(NLP组),分别采用免疫组织化学法、放射免疫法和荧光测定法检测脐血管内皮细胞损伤程度、血清SOD和LPO水平。结果妊高征组脐动脉内皮细胞损伤较正常妊娠组加重,而且与病情程度有关(P<0.05;P<0.01);其血清SOD较正常妊娠组显著减少(P<0.001),而LPO较正常妊娠组显著增加(P<0.001),SOD/LPO比值较正常妊娠组明显降低(P<0.001)。结论妊娠期血管内皮细胞损伤加重以及机体氧化和抗氧化平衡失调可能与妊高征的发病过程有关。     

载脂蛋白CⅡ缺乏症的基因突变

迄今进行基因测序的载脂蛋白ＣⅡ缺乏症共有１１个家系，有４个家系为意大利裔，其中３个往西西里岛，而又有２个家庭信在同一个小村庄。突变多发生在第３和第４外显子，在１１个家系中有６个突变发生在第３外显子，对突变类型分析发现无义突变有５例，移码突变有３例，起动信号，剪接供体位点和误义突变各有一例。     

临床病理生理讲习班在荷泽市举办

山东省荷泽医学专科学校病理教研室、中华医学会荷泽分会和山东生理科学会病生专业委员会联合于89年4月22日至25日在荷泽市举办临床病理生理学讲习班。内容包括微循环、血液流变学、前列腺素及血小板与临     

山东病理生理分科学会专业委员会召开教学改革研讨会

在省科协及山东医科大学各级领导的支持下,病生分科学会于五月八、九两日,在济南召开了教学改革研讨会。出席会议的有我省高等医学院校及中级卫