外膜成纤维细胞在移植性血管病的早期被激活

目的依据动脉粥样硬化(As)的脂质浓度极化假说,以局部狭窄血管为研究对象,在体研究血流动力学变化和脂质浓度极化在As形成中的作用。方法兔左颈总动脉分别施以3个狭窄度(30%、40%和50%)的硅胶管环扎手术,从而改变局部血管的血流动力学状态,形成不同的流场环境,以右颈总动脉为假手术对照;术后饲喂含4种不同胆固醇浓度(0%、0.5%、1%及1.5%)的饲料以形成不同的脂质浓度极化水平;术前及术后4、8周测量血脂及血液粘度;术后8周彩色多?...     

高脂血症患者血清脂蛋白及载脂蛋白A-Ⅰ、A-Ⅱ及B_(100)的研究

定量测定222例不同类型高脂血症患者及72例同龄健康人的血清脂蛋白及载脂蛋白A-Ⅰ、A-Ⅱ及B_(100)结果是Ⅱ_a,Ⅱ_b及Ⅳ型患者血清HDL-C显著降低,载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)升高;Ⅱ_a型载脂蛋白B_(100)(apoB_(100))显著升高,与Ⅳ型相比有显著差异。     

半边莲生物碱抑制内皮素-1诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖

目的：探讨半边莲生物碱(LCLA)对内皮素-1（ET-1）诱导人脐动脉平滑肌细胞（VSMC）增殖的抑制效应及其作用机制。 方法： 采用细胞计数、［3H］-TdR掺入、流式细胞术、免疫细胞化学染色及Fura-3/AM 荧光探针标记方法检测VSMC增殖；并用台盼蓝拒染、乳酸脱氢酶（LDH）检测方法观察LCLA对VSMC的毒性反应。 结果： LCLA(100、200和400 mg/L)、BQ-123(10-6mol/L)、ST(10-7mol/L)均抑制ET-1所诱导的VSMC增殖（均P＜0.05）：明显降低VSMC的细胞数目、［3H］-TdR掺入量、S期和G2/M期的数目百分比，增加G0/G1期的数目百分比；减弱细胞内增殖细胞核抗原（PCNA）的表达强度和Ca2+荧光强度；LCLA的抑制作用存在明显的剂量依赖关系，但对VSMC存活率和LDH释放量均没有影响。 结论： LCLA浓度依赖性地抑制ET-1所诱导的人脐动脉VSMC增殖，其机制与降低VSMC内Ca2+含量有关。     

青年痤疮患者白细胞雄激素受体的测定及意义

目的 通过测定痤疮患者外周血雄激素及白细胞雄激素受体含量,旨在探讨雄激素及其受体对痤疮发生的影响。方法 应用放射配体结合分析法测定白细胞雄激素受体含量,同时用放射免疫法检则血清雄激素水平。结果 男性痤疮患者,血浆睾酮仅轻度升高,但其外周血白细胞AR的水平与对照组相比有明显升高,(P<0.05);女性痤疮患者,血浆睾酮水平及外周血白细胞AR水平与对照组相比均明显升高。P<0.01。结论 雄激素及其受体含量增高在女性痤疮的发病中起着更重要的作用;痤疮的严重程度与睾酮水平及白细胞AR水平密切相关。     

清热解毒液对高脂血症大鼠内皮素影响的研究

目的和方法：应用内皮细胞铺片和免疫组化技术相结合的方法,在高脂血症大鼠主动脉内皮细胞铺片上,定量分析内皮素（ＥＴ）的合成和释放与动脉内皮损伤的关系,观察具有抗蛇毒作用的清热解毒液对血管内皮是否有保护作用。结果：高脂血症大鼠血浆ＥＴ水平均明显升高,内皮细胞释放内皮素增多。内皮细胞铺片显示：内皮细胞排列紊乱,细胞数量增多,胞核大小不一、染色深浅不一;ＩgＧ、ＥＴ阳性率均高于正常对照组。可见高脂血症造成     

济南市273例健康人血清载脂蛋白A-Ⅰ、A-Ⅱ和B的定量分析

测定273例健康人血清ApoA-Ⅰ,A-Ⅱ和B的正常值。结果男性ApoA-Ⅰ与年龄、TCh、A-Ⅱ和ApoB呈正相关,与HDL-ch呈负相关。女性ApoA-Ⅰ只与年龄和ApoB呈正相关。ApoA-Ⅱ只在男性与ApoB呈正相关。ApoB与TCh,A-Ⅰ,LDL-ch呈显著正相关。女性还与年龄和TG呈正相关。     

常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制

目的 研究常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。随机将30只SD雄性大鼠,分为模型对照组和常压氧疗治疗组各15只,缺血90min后再灌注24h。采用TTC染色、伊文思蓝法和明胶酶谱技术,分别检测脑梗死体积、血脑屏障通透性及缺血脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的活性,并进行神经功能评分。结果 与对照组比较,常压氧疗治疗组大鼠的脑梗死体积、缺血脑组织伊文思蓝外渗率及MMP-9的活性显著降低(P﹤0.01),神经功能缺陷也得到显著改善。结论 缺血期内的常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9的活性来实现的。     

半边莲提取与分离过程对人体的影响及其防护

阐述中药半边莲提取与其生物碱分离过程及其有机溶剂对人体产生的不良影响,提出相应的防护措施。提出护理人员应加强健康监护,以提高从业人员的健康水平。     

恶性高脂血症载脂蛋白CⅡ的基因分析

为了从分子水平上揭示婴儿恶性高脂血症的发病机制 ,从一例婴儿恶性高脂血症 (患儿已死亡 )患儿父母外周血白细胞中提取DNA ,在特异引物引导下 ,采用聚合酶链反应技术扩增载脂蛋白CⅡ调控区及第一、二、三、四外显子基因。扩增产物纯化后 ,应用DNA自动分析法测定了扩增产物全部DNA序列。结果 ,患儿父母载脂蛋白CⅡ第一、二、三、四外显子基因均没有出现突变点 ,但其载脂蛋白CⅡ的调控区第一外显子上游 -1 90位点各自有一条链由正常的T突变为A ,患儿父母均为此突变的杂合子。据此推测 ,这种突变可能影响了载脂蛋白CⅡ的基因表达 ,患儿可能为此载蛋白CⅡ基因突变的纯合子 ,此突变使载脂蛋白CⅡ合成减少 ,浓度降低 ,不能有效地激活脂蛋白脂酶进行脂解 ,从而导致此例婴儿恶性高脂血症