肢端肥大症性心肌病二例的临床诊治和文献回顾

目的 通过总结临床经验和分析文献资料,提高对肢端肥大症性心肌病的诊治水平.方法 在总结我院诊治2例肢端肥大症性心肌病临床经验的基础上,复习文献收集29个相同病例的完整临床资料,根据治疗后的生长激素水平将所有病例分为控制组(随机测定生长激素＜5μg/L)和未控制组,观察生长激素水平控制与肢端肥大症性心肌病治疗效果之间的关系.结果 通过治疗垂体原发疾病,降低生长激素水平,有助于改善肢端肥大症性心肌病患者的症状并使其心脏病变逆转.将生长激素水平控制于＜5μg/L以下与肢端肥大症性心肌病患者心功能的好转呈高度相关性(r=0.935,P＜0.01),控制组的好转率94.7%(18/19)明显高于未控制组(0/12,P＜0.01,χ~2=27.1);而年龄、性别、治疗方式、基础生长激素水平与好转率无显著相关性.结论 将生长激素水平控制在理想范围(＜5μg/L)是肢端肥大症性心肌病获得满意治疗效果的关键.     

右侧房室旁路射频消融术后复发原因分析

目的:分析右侧房室旁路射频消融术后复发原因,提高射频消融术的成功率.方法:对1992年1月～2006年12月行射频消融术房室旁路进行回顾性分析,对比分析左、右侧房室旁路及右侧房室旁路中复发组、非复发组的旁路电位、手术时间、X线曝光时间、放电功率、有效消融时间＞5 s和多条旁路的发生率.结果:右侧房室旁路的复发率(14/112例,12.5%)明显高于左侧(13/536例,2.43%),P＜0.01;右侧房室旁路的手术时间、X线曝光时间和多条旁路的发生率亦均明显高于左侧(P＜0.01).右侧房室旁路患者中,复发组多条旁路的发生率[5例(35.71%)]和有效消融时间超过5 s[10例(71.43%)]的患者均明显多于非复发组[4例(4.08%)、7例(7.14%)],P＜0.01.而旁路电位的出现率[28.57%(4例)]却明显低于非复发组[66.32%(65例)],P＜0.05.结论:右侧房室旁路射频消融术后复发率高与其解剖部位、定位标测不准及存在多条旁路有关.     

T波电交替的形成机制及其与室性心律失常的关系

T波电交替(T wave alternans,TWA)是指在规整的心律时，体表心电网上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化。作为一种心电现象，“电交替”(electronic alternans)早在20世纪初就被人们所发现。1948年，Kalter和Schwartz总结分析了6059份心电图，其中只有5份(0．08％，)能见到TWA。虽然这种肉眼可见的TWA与室性心律失常的发生有着肯定的关系，但因其发生率太低，数十年来一直未能引起重视。     

冠状动脉支架内再狭窄发病机制的研究进展

1　引言冠状动脉内支架植入术目前已广泛应用于冠心病的介入治疗 ,这一技术尤其适用于偏心性或钙化严重的动脉粥样硬化病变 ,经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)术中发生急性冠状动脉闭塞或并发冠状动脉血管壁撕裂和夹层形成、以及 PTCA术后冠状动脉再狭窄的患者。但是随着接受支架植入的临床病例数的增加和随访时间的延长 ,以及血管内超声 (intravascularultrasound,IVUS)技术的发展 ,冠状动脉支架内再狭窄 (in- stent restenosis,ISR)的问题就逐渐暴露出来并越来越受到重视。ISR已成为介入心脏病学领域研究的热点。2　 ISR的发病情况…     

慢性肾功能不全患者的心率变异性分析

约有 １／３的慢性肾功能不全（ＣＲＩ）患者会在其病程中发生严重的室性心律失常,心源性猝死是ＣＲＩ的第４位死因。近年研究表明,各种恶性心血管事件的发生,与原发疾病基础上的自主神经调节失衡有密切关系;而心率变异性（ＨＲＶ）分析则是评价个体自主神经功能状况的可靠方法。本研究借助ＨＲＶ方法来了解ＣＲＩ患者的自主神经受损状况,并初步探讨ＨＲＶ变化与肾功能之间的关系。一、研究对象与方法１．病例：ＣＲＩ患者 ３０例,男 １８例,女１２例,年龄１６－６８（４５．６７±１３．２８）岁．按肾功能水平分为代偿期、失代偿…     

不同起搏部位对正常人体心肌复极离散的影响

目的 :观察正常人心脏不同部位或 2个部位同时起搏时的电生理及心室肌复极差异的变化。方法 :15例接受射频消融术后的患者 ,常规检查排除器质性心脏病。经冠状静脉窦将 1根标测电极送至左心室表面静脉分支 ,另 1根Pacing MAP电极送达右室心尖部 ,记录局部单向动作电位 (MAP)。分别起搏左心室心外膜、右心室心内膜及上述两部位同时起搏 ,行S1S1、S1S2 程序刺激。记录测量QRS波时限、QT间期、Tp Te 间期、MAP时程 (MAPD)等指标及心律失常事件。结果 :体表心电图上QT间期、Tp Te 间期在左室心外膜起搏 (376 .2 6ms、12 2 .5 9ms)、双心室起搏 (36 6 .4 2ms、12 4 .2 3ms)明显较右心室心内膜起搏 (349.33ms、10 4 .14ms)延长 (P <0 .0 1) ,伴有右室心尖部局部MAPD的相应变化。在相同总阵次的程序刺激中 ,左室心外膜起搏与双心室起搏时的室性心律失常多于右室心内膜起搏时 (P <0 .0 5 )。结论 :左室心外膜参与起搏后可能会增大心室肌的跨室壁复极差异 ,伴有复极时间的延长 ,从而使室性心律失常易于发生。     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞胞内钙的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对AngⅡ诱导的肥大心肌细胞胞内钙([Ca2+]i)变化的影响,并探讨其机制。方法:原代培养的大鼠心肌细胞,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,利用共聚焦显微镜技术测定[Ca2+]i。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大48h后[Ca2+]i明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);缬沙坦预处理后,[Ca2+]i与肥大组相比下降,差异有统计学意义(P<0.01),与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ诱导肥大心肌细胞[Ca2+]i增加,缬沙坦通过阻断AT1受体,抑制肥大心肌细胞[Ca2+]i增加。     

胺碘酮对犬正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散的影响

目的探讨胺碘酮对正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散(TDR)的影响。方法采用特制电极直接测量在体三层心肌的有效不应期(ERP)的方法,观察胺碘酮对犬正常心肌和肥厚心肌三层心肌ERP和TDR的影响。结果犬正常心肌在用胺碘酮前后三层之间的ERP无显著差异。犬肥厚心肌各层的ERP之间有显著性差异,应用胺碘酮后TDR明显缩小。正常心肌各层的TDR在循环长度改变时其数值差异无显著性,而在肥厚心肌TDR的差异显著。结论犬肥厚心肌的三层心肌间存在显著的TDR。胺碘酮可使肥厚心肌三层心肌的TDR减小。长-短间期或短-长间期刺激可使肥厚心肌的TDR增大,应用胺碘酮后,TDR无显著差异。     

阵发性心房颤动患者心房颤动发作前后、发作时体表心电图QT间期的变化

目的探讨阵发性心房颤动（简称房颤）患者房颤发作前后、发作时体表心电图QT间期的变化。方法收集35例阵发性房颤患者的24h动态心电图。测量房颤发作前窦性心律（SRbaseline）、房颤发作、房颤自行转为窦性心律即刻（SRpostAF）时的QT间期。测量连续3个心动周期QT间期。测量每阵房颤的持续时间。分别采用Bazetts、Ffidencia和Framingham公式校正QT间期（QTc）,分析房颤发作时间与SRpostAF的QTc之间的关系。结果sRpo札AF的QTc显著短于SRbaseline的QTc[（407±38）msvs（435±34）m2;（397±31）msv8（423±31）ms;（393±35）msVs（422±30）ms,P均〈0．001],而房颤发作时QTc较SRbaseline、SRpostAF的QTc显著性延长[采用三种QT校正公式的QTc分别是（503±69）,（454±53）,（449±44）ms]。SRpostAF的QTc缩短与房颤短阵发作持续时间无显著相关,与房颤发作前的QT间期相关（相关系数分别是：0．500,0．547,0．507;P均〈0．01）。结论房颤发作时QTc显著延长,而房颤发作自行转复窦性心律后QTc显著缩短。