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21.
伴与不伴对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图比较 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨伴与不伴对立违抗性障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法: 以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD、ADHD共患ODD及正常儿童各46例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波.结果: (1)单纯ADHD儿童8 Hz全脑平均优势几率(28.07%±15.57%)明显高于正常儿童(18.72%±11.42%), 差异有统计学意义(P = 0. 004);ADHD共患ODD组8 Hz全脑平均优势几率(24.78%±13.31%)与单纯ADHD组及正常对照组比较差异均无统计学意义(P> 0.05).(2)ADHD共患ODD组在右额、右中央、双侧枕部的熵值明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P< 0.05).结论: 单纯ADHD儿童脑发育迟缓,ADHD共患ODD儿童右脑有序度差,提示两组儿童可能具有不同的神经病理机制. 相似文献
22.
伴与不伴学习困难的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图特点 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨伴与不伴学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD患者、ADHD共患LD患者及正常儿童各68例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波特点.结果:(1)单纯ADHD组:8 Hz全脑平均优势几率(25.84%±14.81%)高于正常儿童(16.50%±11.42%,P=0.000),主频是10 Hz,但α波能量分布均分散、低平.(2)ADHD共患LD组:8、13 Hz全脑平均优势几率(分别为25.11%±11.88%,1.14%±1.14%)均高于正常儿童(分别为16.50%±11.42%,0.74%±0.97%,P值分别为0.000, 0.009);10 Hz全脑平均优势几率(27.80%±13.28%)低于正常儿童(36.06%±17.21%,P=0.011);主频是9 Hz,α波能量分布均分散、低平;患者右脑及左侧顶、颞、枕部的熵值高于正常儿童,右侧颞、枕部的熵值高于单纯ADHD组(P均<0.05).结论:伴与不伴LD的两组ADHD儿童具有不同的神经病理机制:单纯ADHD儿童脑发育迟缓;共患LD儿童脑波发育偏离正常,认知参量10 Hz成分减少,脑有序度差,脑处于低功效状态. 相似文献
23.
多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨共患和不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺D4受体(DRD4)基因上游调控区-521C/T多态之间的关联.方法:对401例符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的中国汉族ADHD患儿(包含284个完整核心家系)进行-521C/T多态的基因型检测,采用卡方检验和传递不平衡检验(TDT)分别对共患和不共患DBD的ADHD进行统计分析.结果:(1)ADHD共患DBD组(n=143)T等位基因(χ2 = 6.778, P= 0.009, OR= 1.485)和TT基因型(χ2 = 6.292, P= 0.012, OR= 1.729)的频率明显高于不共患DBD组(n= 258);(2)在共患DBD的ADHD核心家系(n= 100)中,T等位基因优先传递(χ2 = 3.868, P= 0.049);在不共患DBD的ADHD家系(n= 184)中,未观察到任何等位基因的传递不平衡现象(χ2 = 0.223, P= 0.637).结论:DRD4基因-521C/T多态与共患DBD的ADHD存在关联.ADHD共患DBD与否可能存在遗传学上的差异. 相似文献
24.
注意缺陷多动障碍共患病的年龄特征 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:在较大样本中分析注意缺陷多动障碍(ADHD)患者的共患病的年龄分布规律及其特征.方法:采用半定式临床诊断性会谈量表,对1 002例门诊ADHD患者的精神障碍现患情况进行横断面调查,比较不同年龄组患者共患率的差异.结果:各年龄段ADHD患者所患有的破坏性行为障碍(DBD)、心境障碍、抽动障碍和学习困难的共患率差异有统计学意义.(1)DBD和心境障碍:12~14岁组的共患率(分别为124例,51.5%;18例,7.5%)明显高于6~8岁组(分别为160例,41.7%;9例,2.3%;P< 0.05);15~17岁组的共患率(分别为29例,72.5%;8例,20.0%)明显高于其他各年龄组(P<0.05).(2)抽动障碍:12~14岁组的共患率(50例,20.8%)与12岁以下的两个年龄组(6~8岁组51例,13.4%;9~11岁组42例,12.5%)相比差异均有统计学意义(P<0.05).(3)学习困难:随着年龄的增大,学习困难的共患率逐渐增高,9~11岁组的共患率(106例,31.5%)明显高于6~8岁组(80例,20.9%;P< 0.01),12岁以上的两个年龄组的共患率(12~14岁组164例,68.0%;15~17岁组28例,70.0%)均显著高于12岁以下的两个年龄组(P<0.01).(4)无共患病者:12岁以上的两个年龄组中,无共患病的ADHD患者(12~14岁组29例,12.0%;15~17岁组4例,10.0%)均明显少于12岁以下的两个年龄组(6~8岁组126例,32.8%;9~11岁组110例,32.6%;P<0.01).在男孩中上述年龄特征仍然存在.结论:ADHD患者进入青春期后的各种心理障碍增多,在青春期后期,这一状况更加严重. 相似文献
25.
注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是儿童期最常见的行为障碍.国外统计儿童期的患病率为8%~12%[1,2],我国ADHD的患病率为4.31%~5.83%[3,4]. 相似文献
26.
目的:验证以社会技能训练为主的综合矫正模式对儿童行为问题的干预效果.方法:选取7~14岁符合Rutter行为问题标准的101名儿童,用隐藏式随机数字信封法将其随机分为干预组50人和对照组51人.对干预组采用以社会技能训练为主的干预方案,进行为期12周的干预;对照组等待12周,在干预组干预结束后才开始进行干预.采用Rutter儿童行为父母问卷、教师问卷和Achenbach儿童行为量表作为儿童行为问题评定工具.结果:干预后,比较两组Rutter儿童行为父母问卷的减分值,干预组总分减分(4.10±3.21)、A(反社会行为/违纪行为)分减分(1.10±1.37)和N(神经症行为)分减分(1.32±0.91)与对照组总分减分(1.29±3.15)、A分减分(0.53±1.17)和N分减分(0.71±1.10)相比差异有统计学意义(均为P<0.05),干预组有34%的儿童恢复正常.比较两组的Rutter儿童行为教师问卷的减分值,干预组总分减分(2.50±1.96)、A分减分(0.74±1.10)和N分减分(0.96±0.95)与对照组总分减分(0.82±1.60)、A分减分(0.12±0.48)和N分减分(0.43±0.81)比较差异有统计学意义(均为P<0.01),干预组有58%的儿童恢复正常.比较两组的Achenbach儿童行为量表,干预组总分减分(5.44±3.98)、体诉减分(1.10±1.27)和违纪减分(1.36±1.35)与对照组总分减分(1.49±3.34)、体诉减分(0.33±1.52)和违纪减分(0.65±1.26)相比差异有统计学意义(均为P<0.01),干预组干预后的总有效率为54%.结论:以社会技能训练为主的综合矫正模式可以有效改善儿童的行为问题,并且切实可行. 相似文献
27.
儿茶酚-○-甲基转移酶基因多态性与精神分裂症发病特点的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:在中国汉族人群中寻找儿茶酚-O-甲基转移酶(catecholamine-O-methyl transferase, COMT)基因Val158Met多态性与精神分裂症发病特点之间的关系. 方法:使用病例-对照研究方法,对符合诊断标准的476名精神分裂症患者/207名正常对照就COMT基因Val158Met多态性进行检测并进行关联分析.结果: (1)非慢性患者的Val158Val基因型Val158等位基因分布频率显著高于对照组,对年龄、性别等调整后结果仍然成立; (2) 早发病组(25岁前起病)患者杂合子(Val158Met)及等位基因Met158分布频率显著高于晚发病组(P<0.05).结论:COMT基因可能与精神分裂症或某些临床特点存在关联. 相似文献
28.
注意缺陷多动障碍患儿各亚型α波竞争图特点 总被引:9,自引:4,他引:5
目的:比较注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD);儿童3种亚型α波竞争图的特点.方法:应用脑电超慢涨落分析技术,分析处理ADHD 3种亚型及正常对照的脑电信号α波进行.结果: (1)ADHD混合型、注意缺陷为主型8 Hz全脑平均优势几率明显高于正常儿童(F = 5.68, P< 0.01); 冲动多动为主型11 Hz全脑平均优势几率明显高于混合型及注意缺陷为主型(F = 5.11, P < 0.01).(2)正常儿童、ADHD注意缺陷为主型主频均为10 Hz,次频为9 Hz;ADHD混合型、冲动多动为主型8、9、10 Hz差异均无显著性(P >0.05),无主次频之分,α波能量分布分散.(3)ADHD3 种亚型各脑区熵值均高于正常对照,在F3、F4、C4、P4、O2、F7、F8导联注意缺陷为主型熵值明显高于正常对照组;在F4、P4、O2导联混合型熵值明显高于对照组,差异均集中于右脑.结论:ADHD儿童混合型、注意缺陷为主型α波慢化,觉醒不足;冲动多动为主型快α波增多,觉醒过度;ADHD儿童3种亚型脑有序度均降低,注意缺陷为主型及混合型右脑功能失调较严重. 相似文献
29.
30.