艾迪注射液协同DP方案对女性晚期肺癌患者血清VEGF、CEA、CA125的影响及经济学评价

目的:观察艾迪注射液协同DP方案对女性晚期非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)患者血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)及肿瘤标志物CEA、CA125的影响,探讨其对肺癌的作用及药物经济学效益。方法:将79例女性晚期非小细胞肺癌患者随机分为对照组(单纯化疗)38例、治疗组(化疗加艾迪注射液)41例,应用双抗体夹心ELISA法检测两组患者治疗前后血清VEGF、CEA、CA125水平变化及药物经济学分析。结果:治疗组治疗前后血清VEGF水平分别为(265.23±45.83)、(202.26±25.83)pg/ml,CEA水平分别为(40.04±5.83)、(16.55±5.83)ng/ml,CA125水平分别为(102.23±6.53)、(60.15±7.82)ng/ml,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后VEGF、CEA、CA125水平低于对照组(P0.05)。费用效果比(C/E)治疗组为219.69,低于对照组,具有显著差异(P0.05)。结论:艾迪注射液可以降低女性晚期非小细胞肺癌患者血清VEGF及肿瘤标志物CEA、CA125水平,通过抑制肿瘤新生血管生成、抑制肿瘤细胞合成、释放进而抑制肿瘤细胞的增殖、浸润及转移,从而发挥抗肿瘤作用,在肺癌辅助抗肿瘤治疗中起着重要作用,并具有积极的经济优势。     

骨膜蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的：探索骨膜蛋白（periostin, POSTN）在乳腺癌组织、癌旁组织、乳腺正常组织中的表达情况及其临床意义。方法：选取昆明医科大学第三附属医院乳腺科2012 年5 月至2016 年12 月手术切除的45 例乳腺癌患者的癌组织、癌旁组织及正常乳腺组织,另取15 例患者手术切除的无菌癌组织及正常组织进行原代成纤维细胞培养,H-E及免疫组化染色鉴定原代培养的成纤维细胞。采用实时定量PCR（qPCR）分别分析乳腺癌组织、癌旁组织和乳腺正常组织以及癌相关成纤维细胞和正常成纤维细胞中POSTN mRNA的表达情况,并用相关性分析乳腺癌组织中POSTN表达水平和乳腺癌患者临床病理特征的关系。乳腺癌组织芯片H-E及免疫组化染色检测POSTN蛋白在乳腺癌组织中的表达定位。结果：乳腺癌组织POSTN mRNA表达水平显著高于癌旁组织和正常乳腺组织（P<0.05）;癌相关成纤维细胞POSTN mRNA表达与正常成纤维细胞无明显差异（P>0.05）。POSTN蛋白主要在乳腺癌实质组织中表达,间质中表达较少。乳腺癌组织中POSTN mRNA表达水平与乳腺癌患者雌激素受体呈负相关（P<0.05)。结论：POSTN主要在乳腺癌组织实质中表达,其在乳腺癌组织中高表达可能与乳腺癌的发生发展相关。     

肿瘤疫苗在肿瘤治疗中的研究进展

肿瘤疫苗应用其表达特异性的、具有免疫原性的肿瘤抗原,来激活、恢复或加强机体抗肿瘤的免疫反应,进而杀伤、清除残余和转移的肿瘤细胞.因此,肿瘤疫苗在肿瘤治疗方面有很好的前景.     

血管生成因子在肿瘤发生发展及转移中作用的研究进展

肿瘤的发生、发展及复发转移离不开肿瘤血管生成。肿瘤血管生成受血管生成刺激因子和血管生成抑制因子的共同调节。通过减少刺激因子生成或增强抑制因子的作用均可抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤生长的目的。因此,血管生成因子成为肿瘤治疗研究的靶点,是当前分子靶向治疗研究的基础。     

乳腺癌相关成纤维细胞与成纤维活化蛋白北大核心CSCD

0引言肿瘤基质中具有大量增殖性成纤维细胞[1],这些细胞具有鼓形纺锤形间充质结构,锯齿状的核[2],分泌更多的细胞外基质（extracellular matrixc,ECM）组分,有收缩的特性[3]。这些细胞能产生相关的信号介质,例如生长因子、细胞因子、化学因子和其他的免疫调节物,在肿瘤形成中起到了显著的作用,被称为肿瘤相关成纤维细胞（cancer associat-ed fibroblasts,CAFs）[4-5]。     

凝血酶促进肿瘤血管生成机制研究进展

引言自从1878年Billroth在实验观察的基础上提出在肿瘤转移和凝血机制之间存在某种联系的假说以来,人们对凝血系统和肿瘤的关系进行了广泛而深入的研究。临床、实验室、组织病理学研究均证实,多数肿瘤患者均伴有不同程度的血凝激活现象而表现为所谓的“高凝状态”或“低级别的DIC”。例如,血液肿瘤患者循环体系中高水平的纤维蛋白肽,它能导致血管外快速的凝血和纤维化,另外,许多类型的肿瘤细胞表达穿膜蛋白组织因子,当这些因子暴露于血液中的Ⅶ因子时,能激活Ⅹ因子导致凝血酶的产生和纤维素形成,肿瘤细胞还通过与血小板、白细胞、内皮细胞的相互作用,直接或间接诱导促凝血活动。近来,zacharsky等人也发现凝血酶存在于许多类型的肿瘤细胞,这些发现解释了肿瘤患者的高凝现象,但并不能回答凝血酶与肿瘤发生、发展是否存在直接的关系。流行病学调查发现发生血管栓塞的病人,其后6个月肿瘤发生率增加了3~6倍,一年后肿瘤发生率则增加了6~7倍,动物实验也证明凝血酶诱导的小鼠Be16黑色素肿瘤细胞肺转移的潜能明显增加。有证据表明[1],凝血酶促进肿瘤生长转移主要是因为凝血酶有促进肿瘤血管生长的作用,这种促血管生成的作用在鸡胚尿囊膜实验和体内的m...     

肺癌患者血清VEGF 水平的临床研究

 血管生成是肿瘤生长转移的必由之路，与实体瘤的发生、转移具有密切关系。在肿瘤新生血管形成的影响因素中，最有效和特异的因子就是血管内皮生长因子（VEGF）。为此，我们检测了肺癌患者血清中的VEGF水平，分析其与临床病理因素的关系。     

蒿甲醚抗SD大鼠原位脑胶质瘤血管生成的 实验

 目的探讨蒿甲醚（Artemether）抗SD大鼠原位脑胶质瘤血管生成作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对大鼠C6脑胶质瘤细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC₅₀)。采用立体定位仪在SD大鼠大脑皮质层接种C6脑胶质瘤细胞（1×10⁶/μl）40只,雌、雄各半;随机分为5组,每组8只。在接种第3天后,各组采用灌胃给药法连续给药10天。于接种后的第20天解剖大鼠,经活体左心室灌注4%多聚甲醛,固定肿瘤的全脑标本。在大鼠脑部接种穿刺点做冠状切口,按垂直和水平方向测量肿瘤大小。肿瘤体积=a²bπ∕6(a为肿瘤的短径,b为肿瘤的长径)。全脑标本用4%多聚甲醛固定,肿瘤组织做病理观察,免疫组化方法检测移植瘤组织微血管密度。结果各实验组血管计数分别为Ⅰ组（39±4）,Ⅱ组（29±6）,Ⅲ组（12±8）,Ⅳ组（10±5）,生理盐水组为（52±7）。各实验组血管计数均明显少于生理盐水对照组,差异有统计学意义(分别P<0.05, P<0.01)。各实验组SD大鼠原位脑胶质瘤体积较对照组显著减小。结论在一定剂量范围内,蒿甲醚具有明显抑制SD大鼠原位脑胶质瘤血管生成作用;蒿甲醚抑制原位脑胶质瘤生长和转移的机制之一是透过血脑屏障抑制脑胶质瘤血管生成。     

胃肠道肿瘤患者血液中血管生长因子的临床意义

肿瘤的增殖、浸润和转移依赖于血管形成。肿瘤的血管形成是一个复杂的多步骤过程，主要包括毛细血管基底膜局部降解；血管内皮细胞内肿瘤组织迁移并伴随细胞增殖；内皮细胞血管化、分支形成新的毛细血管。这一过程是肿瘤细胞、血管内皮细胞与微环境相互作用是结果，表现为肿瘤细胞与内皮细胞相互作用，内皮细胞与基底膜、细胞外基质的相互作用，多种血管生长因子参与了这一过程。促进血管形成的血管生长因子主要包括血管内皮生长因子……     

转录因子sox4在宣威女性肺腺癌XWLC-05细胞生长和转移中的作用

目的:研究RNA干扰抑制宣威女性肺癌细胞XWLC-05中转录因子sox4的表达对细胞生长、侵袭和迁移能力的影响.方法:从不同类型肺癌细胞株中,通过实时荧光定量PCR法筛选出高表达sox4的宣威女性肺癌细胞XWLC-05作为研究细胞.将sox4-siRNA转染入XWLC-05细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测sox4表达水平的变化.分别采用MTS法、细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验分析抑制sox4表达对XWLC-05细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响.FCM评估抑制sox4表达对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:转染sox4-siRNA的实验组细胞在转染后24 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05);转染后48 h和72 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的增殖活性与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.059和0.113),而其迁移能力和侵袭能力却明显低于空白对照组(P值均为0.000)和阴性对照组组(P值分别为0.023和0.000).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P值均为0.000),但sox4-siRNA转染组的细胞增殖指数与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.168和0.225).结论:转录因子sox4可能通过抑制凋亡并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,在宣威女性肺癌的生长和转移中发挥作用.