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21.
目的 从天然产物中寻找到对微重力效应诱导骨丢失具有防护作用的复配物。方法 通过24种天然产物对骨髓干细胞和成骨细胞的增殖活性,筛选出具有较强效果的天然产物并对其进行复配;随后通过复配物对模拟微重力效应下昆明小鼠骨质丢失的影响来评价其骨丢失防护作用。结果银杏叶和荞麦花粉的复配物显示出最强的骨髓干细胞增殖活性;熟地黄显示出最强的成骨细胞增殖活性;在模拟微重力环境下不同剂量的银杏叶、荞麦花粉与熟地黄的复配物均显示出不同程度的骨丢失防护作用;高剂量组可以显著提高模型组小鼠血清中碱性磷酸酶的活性及股骨中的有机物含量。结论 通过对天然产物促骨髓干细胞和成骨细胞增殖活性进行筛选和复配,发现所获得的G-B-R复配物对微重力效应诱导的骨丢失具有良好的防护作用。  相似文献   
22.
以羊抗人IgG-F(ab’2)抗体作固相色免疫吸附剂,以硝酸纤维素膜为载体,借助于HRP-亲和素建立了检测分泌免疫球蛋白分的细胞数的反相酶联免疫斑点法  相似文献   
23.
目的:了解葡聚糖结合蛋白(CbP)A抗体对变形链球菌黏附的影响情况。方法:利用核素闪烁计数法,测定不同浓度的葡聚糖结合蛋白抗体影响两种变形链球菌对羧基磷灰石(HA)的黏附率。结果:葡聚糖结合蛋白抗体可明显抑制两种变形链球菌对羧基磷灰石的黏附率,并且随着葡聚糖结合蛋白抗体浓度的提高,抑制作用增强。结论:葡聚糖结合蛋白抗体可抑制变形链球菌对羧基磷灰石的黏附,在免疫防龋方面具有一定的意义。  相似文献   
24.
腭咽环扎术后腭咽闭合功能的远期疗效评价   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
随机对腭咽环扎术后16年的部分患者进行了全面检查,包括语音评价,咽腔造影,并使用电子动态喉镜检查腭咽闭合功能。结果16例患者的语音检查优良率为93%。研究表明:腭咽环扎术后的腭裂患者其环扎线的向心性牵拉力量使鼻咽腔能从前后左右4个方向将鼻咽腔全面缩小,为语音功能的恢复创造有利条件。同时,咽腔大小随患者年龄增长而改变,不会限制其生长发育。  相似文献   
25.
目的探讨根管预备对电子根尖定位仪(Electronic Apical Locator,EAL)精确性的影响。方法采用数字随机法把根管分为4组:初尖锉组:使用初尖锉取得手感法的根管工作长度并使用EALs(Root ZXand Raypex-5)测量根管工作长度;②扩一组:比初尖锉大1号的锉预备根管并使用EALs测量根管工作长度;③扩二组:扩至比初尖锉大2号的锉并用EALs测得根管工作长度;④扩三组:扩至比初尖锉大3号的锉并用EALs测得根管工作长度。将各组测量值与拔牙后直视状态下测得的根管长度进行比较。结果初尖锉组测量根管工作长度的准确率为:手感法55%,Root ZX85%,Raypex-590%;扩一组、扩二组和扩三组依次分别为:Root ZX90%、90%、95%,Raypex-595%、100%、100%。结论电测法测定根管工作长度准确率高,临床根管预备不会降低EAL的精确性。  相似文献   
26.
血清唾液酸含量测定对口腔颌面部恶性肿瘤的诊断价值安银东王虹杨聚才张浩(第四军医大学口腔医学院检验科710032)~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~许多研究表明,血清唾液酸(SA)含量增高与恶性肿瘤相关,并与病情的严重程度成正相关。血清SA...  相似文献   
27.
目的 探讨低剂量双酚A(bisphenol A,BPA)暴露导致的雄性生殖损伤中可能涉及的关键毒性通路.方法 利用比较毒理基因组学数据库(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)筛选BPA毒性相关基因,对其进行功能富集,探索可能的作用通路,确认相关通路中的关键基因.采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80 μmol/L BPA处理小鼠精原细胞株GC-2细胞72 h,观察细胞形态并检测凋亡发生率,采用RT-qPCR和Western blot检测关键基因mRNA和蛋白表达水平.结果 通过对CTD数据库中BPA相关的疾病进行筛选,得到1 460个相关基因,GO富集分析发现这些基因在生殖系统发育、生殖结构发育等分子生物过程中有明显富集,KEGG富集分析发现其在HIF-1和PI3K-Akt等信号通路中有明显富集(P<O.01).可视化分析后得到通路上的关键基因分别为HIF-1a、PKC、P300/CBP以及PI3K、JAK、P53、BCL-2.BPA染毒GC-2细胞,发现凋亡率上升,且存在剂量-效应关系(P<0.05).与对照组相比,染毒组PI3K和JAK的mRNA表达下调,P53和BCL-2上调(P<0.05);PI3K和BCL-2的蛋白水平下调,P53则上调(P<0.05).结论 PI3K-Akt信号通路在低剂量BPA暴露致GC-2细胞凋亡过程中可能发挥重要作用.  相似文献   
28.
目的 研制具有准确量值和不确定度的咖啡酸化学纯度国家级有证标准物质。方法 依据我国一级标准物质研制技术规范与相关技术文件,制备了咖啡酸化学纯度标准物质,采用高效液相色谱法(HPLC)进行均匀性检验与短期、长期稳定性考察;采用质量平衡法与库仑滴定法两种不同原理的检测分析技术实现对咖啡酸化学纯度标准物质的联合定值与不确定度评估。结果 研制的咖啡酸化学纯度标准物质符合我国有证标准物质技术规范要求,标准值及不确定度评估值为:(99.5±0.7)%(k=2,P=0.95)。结论 所研制的咖啡酸化学纯度标准物质具有量值准确、可溯源的特性,已获批国家一级有证标准物质,将为我国中药材、中成药等相关药品的质量控制提供有效的标准物质与物质标准。  相似文献   
29.
目的 探究消痔丸对复方地芬诺酯致小鼠便秘模型的药效作用及机制。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、溴化甲基纳曲酮(阳性对照,58.5 mg·kg-1)组和消痔丸低、中、高剂量(1.17、2.34、4.68 g·kg-1)组,连续ig给药7 d,给药同时除对照组外,其余各组按照7.5 mg·kg-1 ig复方地芬诺酯混悬液制备小鼠便秘模型。观察小鼠一般情况;末次给药结束后,各实验组禁食不禁水16 h,模型组和各给药组ig给予复方地芬诺酯,30 min后给药组ig含相应受试药的活性炭悬液,对照组、模型组ig活性炭悬液。第1批小鼠观察首次排黑便时间、6 h内排便粒数、6 h和24 h内排便质量及粪便含水率。第2批小鼠检测小肠推进率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测结肠组织和血清中5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、血管活性肠多肽(VIP)水平变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠组织水通道蛋白3(AQP3)、AQP9 mRNA水平,Westernblotting法检测AQP3、AQP9蛋白表达水平。结果 与模型组相比,各给药组小鼠粪便干结情况有所好转,排便量均有不同程度的增加,体质量有所增加,精神状态逐渐好转。与模型组相比,各给药组均能显著缩短排首粒黑便时间,提高6 h排便粒数及粪便含水率、6 h及24 h排便质量(P<0.05、0.01、0.001);除消痔丸低剂量组,其余各给药组小鼠24 h粪便含水率均显著增加(P<0.01、0.001);各给药组小肠炭末推进距离及炭末推进率均明显提高(P<0.05、0.01、0.001);各给药组均能显著降低结肠组织中VIP水平(P<0.01、0.001),除消痔丸低剂量组,其余各给药组均能显著提高结肠组织中5-HT、SP水平(P<0.01、0.001);各给药组均能显著增加血清中5-HT、SP水平并降低VIP的表达水平(P<0.05、0.01、0.001);各给药组AQP3蛋白表达量均显著下降(P<0.01、0.001),AQP9蛋白表达量均显著上升(P<0.05、0.01、0.001);各给药组AQP3 mRNA水平均显著下降(P<0.01、0.001),AQP9 mRNA水平均显著上升(P<0.05、0.01、0.001)。结论 消痔丸对复方地芬诺酯诱导的小鼠便秘模型有显著的治疗效果,可以显著缩短便秘小鼠排首粒黑便时间、增加排便粒数并提高粪便含水率、显著促进小肠推进作用,作用机制与调节肠液分泌相关因子5-HT、SP、VIP等的释放以及AQP3、AQP9表达相关。  相似文献   
30.
目的 探讨消痔丸对醋酸诱导大鼠肛门溃疡模型的药效作用及其可能的作用机制。方法 以醋酸诱导大鼠肛门溃疡模型,将造模成功大鼠分为模型组、消痔丸(0.81、1.62、3.24 g/kg)组、柑橘黄酮片(0.27 g/kg)组和痔炎消片(0.86 g/kg)组,另设置对照组,每组10只。对照组与模型组ig给予同等体积的0.1% CMC-Na溶液。各组连续ig给药10 d,1次/d。观察各组大鼠表观指标,并采用Image J软件计算溃疡面积;苏木素–伊红染色法观察肛门直肠组织病理学,并进行分级评分;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肛门组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化法检测肛门组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达。结果 与模型组相比,消痔丸组可显著改善醋酸所致大鼠肛周溃疡、肿胀、黏液分泌等情况,加快大鼠肛周黏膜上皮修复,溃疡面积缩小,减少间质或黏膜下水肿及炎性细胞浸润和炎性渗出物;消痔丸组可抑制肛周组织中MMP-9、IL-6、TNF-α分泌和iNOS、VEGFA蛋白表达,增加TGF-β1表达(P<0.05、0.001)。结论 消痔丸对醋酸诱导的肛门溃疡模型治疗作用显著,主要通过抑制IL-6、TNF-α、MMP-9相关细胞因子分泌和iNOS、VEGFA蛋白表达,升高TGF-β1表达,从抗炎消肿、抑制基质降解、促进组织生长因子表达等途径,起到消肿生肌作用。  相似文献   
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