怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P0.05或P0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。     

疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

疏肝健脾颗粒对大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响

目的:观察疏肝健脾颗粒对模型大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响,探讨其阻断乳腺癌癌前病变发展的机制。方法:90只SD大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、三苯氧胺组及疏肝健脾颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组。以雌孕激素与DMBA联合诱导乳腺癌癌前病变模型,各组分别给予生理盐水、三苯氧胺、疏肝健脾颗粒不同剂量干预60 d后,进行组织病理学及Fas、FasL表达的免疫组化检测。结果:模型组大鼠乳腺癌前病变率为69.2%,疏肝健脾颗粒各剂量组及三苯氧胺组的癌前病变发生率均低于模型组(P<0.01),模型组和疏肝健脾颗粒中、低剂量组部分大鼠乳腺组织发生浸润癌。正常对照组大鼠乳腺组织Fas蛋白表达较高,FasL蛋白表达在模型组大鼠乳腺组织表达较高,疏肝健脾颗粒各剂量组和三苯氧胺组Fas蛋白表达增强,FasL蛋白表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:疏肝健脾颗粒可以显著降低DMBA诱导的大鼠乳腺癌癌前病变的发生率,调控乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL的表达是其部分作用机制。     

三阳性乳腺癌的病理特征及治疗分析

三阳性乳腺癌(TPBC)是以雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)均阳性表达为特征的乳腺癌.虽然发病率较低,但该类型乳腺癌腋窝淋巴结转移和远处转移都较早发生.因此,TP-BC的病理特征被国内外学者广泛关注.对于TPBC,理论上化疗、内分泌治疗、靶向治疗及联合治疗均具有敏感性,治疗效果较好,但在实际临床治疗中,TPBC的治疗情况并未达到期望效果.其独特的耐药机制引起了研究者的高度重视,如何合理地选择治疗方式,避免过早的耐药事件发生是目前临床医师工作中面临的重点、难点问题.因此,更好地研究TPBC的病理特征及耐药机制从而为其治疗提供最优方案是目前研究的热点.本文就TPBC的病理特征、耐药机制及治疗进展进行综述.     

紫杉类药物致乳腺癌患者周围神经病变的研究进展

紫杉类药物是乳腺癌化疗中最常用的药物之一,单用和联合用药均表现出良好的疗效,其主要作用包括抑制肿瘤细胞增殖、提高患者生存率等,但不良反应也不容忽视,主要表现为药物所致周围神经病变。紫杉醇、多西紫杉醇、白蛋白紫杉醇等都存在不同程度的化疗致周围神经病变,严重影响肿瘤患者生存质量。早期发现并预防紫杉类药物致周围神经病变是当前乳腺癌化疗领域的热点。本文对紫杉类药物致周围神经病变（PIPN）的机制、PIPN评估标准和最新防治策略,为临床防治药物性周围神经损伤提供参考。     

乳腺癌生存素的表达与淋巴管生成的关系

目的探讨乳腺癌组织中生存素(Survivin)的表达与乳腺癌淋巴管生成的关系。方法选择2009年7月—2011年7月行乳腺癌改良根治的标本46例,根据手术实际情况,将标本分为肿瘤、近癌、远癌三区。应用S-P免疫组化法检测标本中的Survivin表达,用D2-40标记各区组织中的微淋巴管并计数微淋巴管密度(Microlymphlymph vessel density,MLVD),比较各区组织Survivin表达与淋巴管密度的关系。结果从肿瘤区、近癌区、远癌区Survivin阳性表达率分别为76.1%、43.5%、32.6%;从近癌区、肿瘤区、远癌区淋巴管密度分别为16.39±3.6、10.4±4.6、7.8±3.9。肿瘤区及近癌区的微淋巴管密度与Survivin表达显著相关(P<0.05)。Survivin表达阳性组淋巴管密度明显高于表达阴性组(P<0.05)。结论乳腺癌中存在淋巴管生成,且主要发生在近癌区及肿瘤区间质组织中;Survivin表达与肿瘤淋巴管生成相关,提示Survivin促进乳腺癌淋巴管生成。     

植物凝集素、 唑来膦酸及乳康饮扩增γδT细胞对三阴性乳腺癌细胞的杀伤*

摘要:目的观察乳康饮(RuKangYin,RKY)刺激γδT细胞增殖对乳腺癌细胞MDA-MB-231的杀伤作用,为中医药治疗乳腺癌提供依据。方法实验分为以下 4组,I组:外周血单个核细胞( PBMC)对照组;I组: PBMC+植物凝集素(PHA)组; I组:PBMC+唑来膦酸(Z0L)组;IV组:PBMC+RKY组。在各组培养0d和14d时,用流式细胞术检测各组γ8T细胞占PBMC的百分比。将用免疫磁珠分选的γδT细胞与荧光染料羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记的乳腺癌MDA-MB-231细胞以10:1 的比例共培养,测定γ8T细胞对乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤力。结果培养0d时,I组~ IV组γδT细胞占.PBMC百分比分别为(3.81+0.27)%、(4.19+0.41)% .(3.94+0.13)%、(4.16+0.11)%,各组间差异无统计学意义(F=1.462,P=0.296)。培养14d时,I组~IV组γδT细胞占PBMC百分比分别为(4.70+0.29)%、(31.09+ 1.95)%、(25.91+3.77)%、(28.84+2.54)%,各组间差异有统计学意义(F=71.985, P=0.000)。I组~ IV组对MDA-MB-231细胞的杀伤率分别为( 1.17+0.86)%、( 1.56+0.13)%、(1.47+0.09)% .(2.01+0.16)%,各组间差异有统计学意义(F= 24.649,P=0.000)。 结论RKY可以刺激γ8T细胞增殖,提高对MDA-MB-231细胞的杀伤力,为乳腺癌的中医药治疗提供实验依据。     

乳癖消贴膏治疗乳腺增生病疗效观察

目的探讨乳癖消贴膏治疗乳腺增生病的疗效。方法105例乳腺增生病患者随机分为治疗组和对照组,分别采用乳癖消贴膏外用和乳癖消片口服,观察治疗前后临床症状变化和乳腺组织灰阶度,彩色多普勒血流变化。结果治疗组和对照组的临床治愈率分别为74.67%、53.33%,总有效率分别为94.67%,80%,P<0.05,治疗组在改善乳腺组织灰阶度和彩色多普勒血流变化,优于对照组,P<0.05。结论乳癖消贴膏治疗乳腺增生病有显著的临床疗效,并能改善乳腺组织的灰阶度,调整腺体的血流信号。     

乳康饮对裸鼠乳腺癌自发性转移模型淋巴管生成的干预作用

目的观察复方中药乳康饮对乳腺癌移植瘤小鼠淋巴管生成和淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制。方法 30只裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型组,5-氟尿嘧啶（5-FU）对照组,乳康饮小、中、大剂量组以及乳康饮加5-FU组,每组5只。模型组给予生理盐水0.4 mL/d灌胃;5-FU对照组给予30 mg/（kg.d）5-FU腹腔注射;乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90 g/（kg.d）灌胃;乳康饮加5-FU组给予5-FU 30 mg/（kg.d）腹腔注射,同时给予乳康饮45 g/（kg.d）灌胃,均每天1次,连续6周。用药后检测肿瘤体积、抑瘤率和腋窝淋巴结转移抑制率;免疫组化法检测乳腺癌组织微淋巴管密度（lymphatic microvessel density,LMVD）和血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factor re-ceptor-3,VEGFR-3）的表达。结果与模型组比较,各用药组肿瘤体积明显减小,VEGF-C和VEGFR-3表达水平显著下调,LMVD明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;其中以乳康饮加5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率最高,LMVD最低,与其他用药组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论乳康饮可能通过干预VEGF-C及VEGFR-3的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移。