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21.
患者女性,20岁,系“双手遇冷发白、发紫3年,反复视力下降伴双下肢无力1年余”于2014年2月12日入院。患者3年前出现双手遇冷后发白、发紫,伴右时关节疼痛,就诊当地医院诊断“类风湿关节炎”,予以药物治疗后(具体不详)右肘关节疼痛消失,后自行停药,双手雷诺氏现象未见好转。2012年9月10日出现双眼视力进行性下降,就诊上海某医院诊断视神经炎,予以眼球内注射激素治疗后视力恢复,2012年12月14日患者再次出现双眼视力下降(期间完全失明),伴双下肢无力,就诊上海另一医院神经内科,MR 检查示颈、胸、腰段脊髓异常信号,诊断“视神经脊髓炎”,予以甲泼尼龙800 mg/ d 联合丙球(3 d)治疗,患者双眼视力渐恢复,双下肢肌力恢复正常(无支撑物状态下可行活动),出院后服用强的松40 mg/ d。期间反复发作,出现视力下降,双下肢肌力减退伴肢体麻木,于2013年9月14日就诊天津某医院,再次行 MR 检查示颈、胸、腰段脊髓多处异常信号,诊断视神经脊髓炎( neuromyelitis optica, NMO),行干细胞移植治疗后双眼视力稍恢复,肌力恢复正常。2013年10月2日患者上述症状加重,再次就诊天津某医院,予以甲泼尼龙500 mg/ d(3 d 后逐渐减量)冲击治疗,患者双眼稍恢复(有光感,无法辨别颜色),双下肢肌力恢复至Ⅳ级左右,出院后服用强的松30 mg/ d,间断使用环磷酰胺。2周前患者再次出现视力下降,双下肢肌力减退伴腹部感觉减退,小便障碍,为求进一步治疗就诊我科。入科时查体:神志清醒,精神尚可,双眼失明(无光感),面部无皮疹,口腔无溃疡,浅表淋巴结未及肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率70次/ min,律齐,未闻及病理性杂音,腹软,肝脾肋下未及,全服无压痛及反跳痛,双下肢不肿,双下肢肌力Ⅱ级,腹部、双下肢皮肤感觉减退。实验室检查:白细胞5.6×109/ L[参考值(3.5~9.5)×109/ L],血红蛋白118 g/ L(参考值115~150 g/ L),血小板450×109/ L[参考值(125~350)×109/ L];血沉23 mm/ h(参考值0~15 mm/ h);抗核抗体全套:抗核抗体阳性1:1000(参考值≤1:100),抗 SSA 阳性,抗 SSB 阳性,抗核糖核蛋白阳性,抗 Ro-52阳性,余阴性;类风湿因子55 IU/ mL(参考值0~30 IU/ mL);尿常规、肝肾功能、免疫球蛋白、补体均未见异常。根据患者抗核抗体1:1000,抗 SSA 阳性,抗 SSB 阳性,抗核糖核蛋白阳性,抗 Ro-52阳性,诊断“结缔组织病(connective tissue disease, CTD)-干燥综合征可能、视神经脊髓炎”,住院期间予以甲泼尼龙500 mg/ d(后逐渐减量至40 mg/ d),环磷酰胺500 mg/ d (2014.2.24),期间因大剂量激素及免疫制剂使用患者出现腹部带状疱疹感染,予以积极抗病毒治疗,带状疱疹感染症状缓解,经过积极治疗后,患者雷诺现象稍好转,双眼有光感,仍不能视物,双下肢肌力Ⅳ级。考虑患者病情反复发作,且视力、肌力尚未完全恢复,病情仍较重,建议患者行丙球冲击进一步治疗,患者考虑经济原因暂不同意,并要求出院。 相似文献
22.
目的:探讨中药联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎的临床疗效。方法以2012年2月至2014年6月收治的符合诊断标准的类风湿关节炎患者72例为研究对象,随机分为试验组36例,对照组36例。两组患者均给予甲氨蝶呤治疗,疗程12周,同时辅助使用非甾体类抗炎药。试验组在此基础上应用朱丹溪痛风方加减方,观察两组患者治疗前后晨僵持续时间、关节疼痛指数、关节肿胀指数、血沉 ESR、C 反应蛋白 CRP 及类风湿因子 RF 等6项指标。结果两组疗效比较,试验组总有效率79.4%,优于对照组的总有效率56.3%,整体疗效比较差异有统计学意义(P ﹤0.05),其他体征和检查指标,多以试验组优出。不良反应率比较,试验组偏低,且两组差异有统计学意义(P ﹤0.05)。结论中药联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎疗效较明显。 相似文献
23.
目的 探讨 CYP2C19基因多态性联合血小板功能检测指导下的抗血小板药物选择对经皮冠状动脉介入术(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI) 治疗后患者临床预后的影响。方法 选取2017 年10月至 2018年2月因冠状动脉粥样硬化性心脏病就诊并成功完成PCI的患者200例,最终纳入符合条件并完成随访的患者190例。根据基因型将患者分为氯吡格雷正常代谢型(超快代谢型和快代谢型)和异常代谢型(中间代谢型和慢代谢型)两组。根据治疗后血小板聚集率将患者分为氯吡咯雷正常反应型(clopidogrel normal reaction,NCR,最大血小板聚集率<46)和氯吡咯雷抵抗型(clopidogrel low reaction,LCR,最大血小板聚集率≥46)。结合基因型及血小板聚集率的检测结果,将基因型为正常代谢型+氯吡咯雷正常反应型患者分为A组,正常代谢型+氯吡咯雷抵抗型或异常代谢型+氯吡咯雷正常反应型患者归为B组,异常代谢型+氯吡咯雷抵抗型患者为C组。A组及B组给予阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗,C组给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。随访3组12个月内主要不良心血管事件及出血事件的发生率。结果 3组患者一般临床资料(性别、年龄、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症),临床用药[血管紧张素受体转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(angiotension receptor blocker,ARB)、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂(calcium-channel antagonist,CCB)、质子泵抑制剂、硝酸酯类药物],随访1年时常规血液生物化学指标(肌酐、尿酸、转氨酶),PCI基本特征(多支病变、支架植入数量、支架直径、支架长度)等方面,差异均无统计学意义(P均>0.05);3组总不良心血管事件(major adverse cardiovascular event, MACE)发生率差异有统计学意义(P<0.05),其中靶血管再次血运重建,C组发生率降低,主要出血事件均为0;3组呼吸困难不良反应发生率,C组较A、B两组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 通过CYP2C19基因型联合血小板功能检测共同筛选出的氯吡咯雷低反应患者给予阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板治疗可以降低不良心血管事件的发生,并不增加出血事件的发生率,能够改善患者的预后。 相似文献
24.
目的 探讨PPARγ2内源性配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、15脱氧-前列腺素J2( 15d-PGJ2)、白三烯B4(LTB4)在骨代谢中的作用.方法 体外培养大鼠成骨细胞,分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4干预24 h,RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、护骨素mRNA表达水平,分别比较上述3种PPAR-γ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响.结果 不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程. 相似文献
25.
目的 评估顺行穿刺腔内治疗在下肢动脉硬化闭塞症中的应用价值及疗效.方法 回顾性分析2008年1月至2012年1月接受腔内血管成形术(PTA)和(或)血管支架置入治疗的患者119例,随访6个月~3年.对术前及术后的Fontaine分期,踝肱指数(ABI)等资料进行分析比较.结果 手术成功率为82.4%(98/119),FontaineⅡ期组58例,成功率为91.3%(53/58),45例临床症状得到改善,缓解率84.9%(45/53);Ⅲ期组为81.1%(30/37)和90.0%(27/30),Ⅳ期组为62.5%(15/24)和60.0%(9/15).Ⅱ期组技术成功率明显高于Ⅲ期及Ⅳ期组(P<0.03);Ⅲ期组的临床症状缓解率高于Ⅱ期及Ⅳ期组(P<0.05).踝肱指数(ABI)由术前的0.39±0.17提升至术后0.73 ±0.14(P <0.01).技术成功患者的随访率为78.7%(85/108),术后第3、6、12、24、36个月分别有3例、6例、10例、7例、5例复发,其中17例再次行分入治疗后临床症状好转;随访期间行截肢/足手术患者6例,截肢率5.6%(6/108).其中截肢平面在膝关节以上2例,膝下平面截肢1例,3例行跖骨截除.结论下肢动脉硬化闭塞症患者血管腔内治疗是安全、有效的,能改善患者的临床症状.近期及中期疗效较满意,远期疗效有待进一步随访. 相似文献
26.
目的探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)与基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在人软骨细胞表达及其靶向对应关系。 方法运用蛋白质印迹法(WB)与实时定量PCR技术(qRT-PCR)明确miR-27b-3p与MMP13在正常和骨关节炎(OA)人软骨细胞的表达。利用不同浓度的白介素(IL)1β干预原代人软骨细胞24 h,或利用不同时间点的IL-1β(10 ng/ml)干预原代人软骨细胞。利用原位杂交、转染及双荧光素酶报告技术确定miR-27b-3p与MMP13的靶向对应关系;结合运用核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂评估其作用机制。两组资料比较采用独立样本t检验,多组资料比较采用单因素方差分析,LSD法多重比较检验。 结果WB、qRT-PCR和原位杂交检测结果显示,与正常软骨相比,OA软骨中miR-27b-3p表达降低(t=5.07,P<0.01),MMP13表达升高(t=-6.31,P<0.01)。IL-1β干扰后的结果显示miR-27b-3p表达降低(F=129.54,P<0.05),MMP-13表达升高(F=394.50,P<0.05)。通过TargetScan数据库和荧光素酶报告基因检测结果分析,野生型-MMP13组荧光素酶活性降低(F=55.27,P<0.001),突变型-MMP-13荧光素酶活性变化没有统计学意义(P=0.654)。利用特异性MAPK信号抑制剂和NF-kB抑制剂干预IL-1β诱导软骨细胞模型结果提示,与对照组相比,抑制剂组的MMP13表达水平降低(F=28.43,P<0.001),miR-27b-3p表达水平增高(F=35.04,P<0.001)。 结论miR-27b-3p在OA软骨细胞呈现低表达,并负向调控MMP13的表达,其作用机制可能是通过NF-κB和MAPK信号通路,这结果提示这miR-27b-3p可能作为OA诊断与治疗的潜在靶点。 相似文献
27.
目的 探讨植入式静脉输液港(IVAP)应用患者发生导管相关感染并发症的风险因素.方法 收集2012年1月至2015年12月接受IVAP植入治疗的582例患者临床资料,对患者一般临床资料、细菌学资料、病情进展情况及IVAP相关感染发生率进行回顾性分析.结果 14例(2.4%,14/582)患者出现感染症状后取出IVAP,IVAP相关感染发生率为67例/千导管日.单因素分析显示住院患者(P=0.016)、恶性血液疾病患者(P=0.040)及接受姑息性化疗患者(P=0.022)感染率较高.多变量二元回归分析结果显示,恶性血液疾病及姑息性化疗患者发生感染的校正OR值分别为7.769 (P=0.001)、4.863(P=0.003).9例血液样本中细菌培养为阳性,最常见者为葡萄球菌(n=4)及念珠菌(n=2).结论 恶性血液病和姑息性化疗,可能是引起IVAP相关感染的独立危险因素. 相似文献
28.
2型糖尿病为影响人类生存质量的主要病因之一,在过去十年里,2型糖尿病在全球范围的发病率显著增加[1].其主要特征是胰岛素相对不足和存在胰岛素抵抗.2型糖尿病的胰岛素抵抗作用和人体肝脏、骨骼肌及脂肪组织中的胰岛素信号转导通路紊乱关系密切[2]. 相似文献
29.
30.