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21.
过氧化氢对骨髓间充质干细胞增殖活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察过氧化氢(H2O2)对骨髓间充质干细胞的增殖活性的影响。方法使用密度梯度法分离大鼠骨髓间充质干细胞进行培养,以CD44鉴定后以不同浓度H2O2作用于MSC,建立MSC氧化损伤模型,通过MTT法检测MSC细胞损伤程度。结果在0.02%,0.04%,0.06%,0.1%,0.12%,0.17%,0.21%(V/V)浓度H2O2作用1h对MSC活性无影响,与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);0.1%~0.21%浓度H2O2分别作用3,6和12h引起MSC增殖活性降低,呈量效依赖关系。结论0.1%~0.21%浓度H2O2作用3h后对MSC增殖起抑制作用,最佳H2O2作用浓度为0.12%和3h作用时间。 相似文献
22.
为了进一步探讨骨形态发生蛋白(BMP)/分化抑制因子(Id)通路在龟板抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡中的作用,本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成PD模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,用免疫组织化学染色方法观察PD大鼠中脑黑质骨形态发生蛋白IB受体(BMPR-IB),Smad8和Id1阳性细胞数目;用Western-blotting检测BMPR-IA、BMPR-IB、BMPR-Ⅱ、Smad1、Smad5、Smad8和Id1蛋白表达水平的变化。免疫组化染色显示龟板组PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05)。Western-blotting结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质BM-PR-IB,Smad8和Id1的蛋白表达水平高于模型组,而BMPR-IA,BMPR-Ⅱ,Smad1和Smad5没有被检测出。以上结果表明龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制。 相似文献
23.
<正> 作者观察了36例激光照射内关穴后左心功能的变化情况。照射10分钟后,平均排血前时间(PEP)、等容收缩时间(ICT)、排血前时间/左室排血时间比(PEP/LVET)均较照射前减小,而LVET/ICT和心力系数均见增大,差异非常显著。36例中31例的收缩时间间期(STI)缩短,有效率为86.1%。还观察了10例针刺内关穴后左心功能的 相似文献
24.
牛珀至宝微丸对内毒素休克肾组织诱生型一氧化氮合酶表达的影响 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克肾组织iNOS表达的作用。方法 静脉注射内毒素 (LPS) 1 5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖糖 (D Ga1N) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸干预处理 ,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在肾组织内的表达。结果 牛珀至宝微丸可以使肾内iNOS表达减弱 ,肾损伤减轻。结论 牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肾损伤 ,这种保护作用可能是通过调节肾组织NOS表达而产生的 相似文献
25.
龟板对脊髓损伤大鼠神经干细胞的作用 总被引:22,自引:3,他引:22
为了观察龟板对大鼠脊髓损伤后 nestin表达和后肢功能恢复的影响 ,本实验于手术后 1d、7d、14 d、2 1d、2 8d分别对大鼠进行 Tarlov评分和斜板试验检查后肢功能 ,处死动物后应用免疫组织化学技术检测神经上皮干细胞蛋白的表达 ,用图像分析仪进行定量分析 ,观察了龟板对脊髓损伤后神经上皮干细胞蛋白的影响。结果表明 ,脊髓损伤后第 1d,在两组受损伤脊髓灰质中都可见到 nestin的表达 ;第 14 d时达到高峰 ,龟板组为 3 8.2 4± 6.83 ,损伤组为 2 2 .48± 7.83 (P<0 .0 5 )。龟板组可使损伤的脊髓中 nestin持续高表达至术后第 2 8d,而损伤组仅持续高表达至术后 2 1d。增加的 nestin阳性细胞数量与神经功能的改善平行。本研究结果提示 :龟板可减轻神经损伤症状和促进脊髓损伤后神经干细胞的增殖 相似文献
26.
<正> 用50具童尸的胰腺动脉塑料灌注腐蚀标本,调查了胰腺各动脉的起点、走行及分支特点。胰十二指肠上前动脉都是起自胃十二指肠动脉末端;胰十二指肠上后动脉88.0%起自胃十二指肠动脉,其它起自肝总动脉及其分支,胰十二指肠下动脉前、后支68.0%均起自肠系膜上动脉,两者共干占97.1%;胰背动脉最多起自脾动脉(占46%),14.0% 相似文献
27.
龟板抗Parkinson病大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨补肾中药龟板抗Parkinson病大鼠模型黑质神经元凋亡的作用,本研究用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成Parkinson病(PD)模型,同时设立龟板组(灌胃补肾中药龟板2g/次,2次/d,连续12周)、模型组和正常对照组,观察其行为改变,再用HE、TH染色或DIG-dUTP染色观察黑质神经元的变化,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果显示:龟板组PD大鼠的旋转行为改善明显,黑质致密部的TH染色阳性神经元增多,DIG-dUTP染色阳性率降低,Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达减少。本文结果提示,长期龟板治疗对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡具有明显的保护作用,且该作用可能与龟板升高Bcl-2和降低Bax的表达有关。 相似文献
28.
龟板对脊髓损伤后大鼠功能和骨形态发生蛋白4表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 观察龟板对大鼠损伤脊髓骨形态发生蛋白 4 (BMP4 )表达和后肢功能恢复的影响。方法 应用改良Allen脊髓损伤模型 ,于术后 1、7、14、2 1、2 8d分别对大鼠进行Tarlov评分和斜板试验检查后肢功能。应用免疫组织化学技术检测BMP4的表达 ,观察龟板对脊髓损伤后BMP4的影响。结果 脊髓损伤后第 1d ,在两组受损伤脊髓灰质中都可见到BMP4的表达。第 14d时达到高峰 ,龟板组为 37 2 4± 5 73,损伤组 2 1 4 8± 6 83(P <0 0 5 )。龟板组可使损伤的脊髓BMP4持续高表达至术后第 2 8d ,而损伤组仅持续表达至术后 2 1d。增加的BMP4阳性细胞数与神经功能的改善平行。结论 龟板可减轻神经损伤症状和促进脊髓损伤后BMP4表达 相似文献
29.
30.
牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:静脉注射内毒素(LPS)1.5 mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)100 mg/kg造成内毒素休克模型,采用免疫组织化学方法检测心脏iNOS的表达.结果:内毒素组iNOS阳性细胞分布于心脏外膜与心肌.牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS的表达.结论:牛珀至宝微丸治疗内毒素休克的心脏损伤与其下调iNOS的表达相关. 相似文献