乳腺癌手术中腋窝和头静脉显露的新方法（附198例报告）

为了在乳腺癌手术中更好地显露腋窝和头静脉，彻底清扫淋巴结，减少副损伤。方法采用上臂上举90°，屈肘90°，抬高患侧手术台，头低脚高位的方法。显露腋窝十分方便。将胸大肌边缘向上翻起，打开喙锁胸筋膜，显露从胸大肌穿入的头静脉，它横过胸小肌入腋静脉，从而避免解剖三角胸大肌间沟内的头静脉段。结果在乳腺癌改良根治术中31例使用新方法，节约时间20min，平均每例清扫淋巴结16.77个，较对照组29例，13.13个为多。经t检验，P＜0.001，差别有极显著意义。在乳腺癌根治术97例中使用新方法节约时间，无头静脉损伤。对照组41例出现了3例轻微损伤，经四格表精确检验法计算，差别有显著意义。结论新方法在乳腺癌手术中，可以使腋窝与头静脉得到良好的显露，减少副损伤，便于彻底清扫淋巴结，值得推广。     

Survivin 与P53、Rb蛋白在我国南北高发区食管癌组织中的表达及其临床意义

).结论 Survivin蛋白的表达与食管癌的临床分期和淋巴结转移有关,Survivin与P53蛋白可作为食管癌检测的一个分子生物学指标,Rb可做为食管癌恶性程度以及预后的一个指标.     

高发区食管癌患者p16基因甲基化及其表达的比较研究

目的:比较p16基因甲基化在食管癌高发区河南林州(北方组)和广东揭阳(南方组)之间的异同,探讨p16基因甲基化在不同气候环境条件下的两地食管鳞癌(ESCC)发生中的作用。方法:采用甲基化特异性PCR方法(MSP)分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果:南方组75例标本中,食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因甲基化率分别为41.3%(31/75)、13.3%(10/75)和6.67%(5/75);癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29.3%(22/75)和56.7%(17/30);31例p16基因甲基化阳性标本中有2例(6.4%)检测到p16蛋白的表达,而44例p16基因甲基化阴性标本中有20例(45.5%)检测到p16蛋白的表达。北方组65例标本中,食管癌组织、癌旁组织、切缘组织p16基因甲基化率分别为52.3%(34/65)、16.9%(11/65)和7.69%(5/65);食管癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为32.3%(21/65)和66.7%(20/30);34例p16基因甲基化阳性标本中有4例(11.8%)检测到p16蛋白的表达,而31例p16基因甲基化阴性标本中有17例(54.8%)检测到p16基因的表达。两地组内癌组织p16甲基化率均显著高于癌旁组织和切缘组织,p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关(P<0.01)。两地同类组织比较p16甲基化率和p16蛋白表达率均无显著性差异(P>0.05)。结论:p16基因异常甲基化后功能失活可能是南、北两地食管癌癌变过程的重要事件,在我国南北环境气候条件不同的两地高发区食管癌的发生中均起着重要的作用。本研究为环境因素和p16基因功能之间的生物学关联在食管癌的发生中提供了一定的证据。     

高发区食管癌组织中Survivin与P53蛋白的表达及其临床意义

目的探讨survivin、P53蛋白在高发区食管癌中的表达及其相关关系。方法用免疫组化法对85例高发区食管癌组织及癌旁正常组织survivin和P53基因表达进行检测，分析survivin、P53与食管癌临床病理特点以及两者的相互关系。结果Survivin与P53蛋白在食管癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织（P〈0．01）。Survivin与患者的TNM分期和淋巴结转移与否有关（P〈0．05），survivin与P53表达显著相关（P〈0．05）。结论Survivin蛋白的表达与食管癌的临床分期和淋巴结转移有关，survivin与P53蛋白可作为食管癌检测的一个分子生物学指标。     

高低发区食管癌p16基因甲基化及其表达的比较

目的比较p16基因甲基化在食管癌高发区广东揭阳和低发区广东佛山之间的异同,探讨p16基因甲基化在两地食管癌变过程中所起的作用。方法采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果高发区75例标本中,食管鳞癌、癌旁及切缘组织的p16基因甲基化率分别为41．3％（31／75）、13．3％（10／75）和6．7％（5／75）。鳞癌及癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29．3％（22／75）和56．7％（17／30）。31例甲基化阳性标本中有2例（6．4％）检测到p16蛋白表达,而44例甲基化阴性的标本中有20例（45．5％）检测到p16表达;低发区55例标本中,食管鳞癌、癌旁及切缘组织的p16基因甲基化率分别为18．2％（10／55）、5．5％（3／55）和0（0／55）。食管鳞癌、癌旁组织p16蛋白阳性表达率分别为36．4％（20／55）和66．7％（20／30）。10例甲基化阳性标本中有1例（10．0％）检测到p16蛋白的表达;而45例甲基化阴性的标本中有19例（42．2％）检测到p16表达。两组鳞癌组织的p16基因甲基化率均明显高于癌旁及切缘组织（P〈0．05）;p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关。高发区癌组织p16基因甲基化率明显高于低发区,差异有显著性（P〈0．05）。两组间癌组织p16蛋白表达率差异无显著性（P〉0．05）。结论p16基因异常甲基化可能是高发区食管癌癌变过程的重要事件,而在低发区p16基因异常甲基化可能不是其失活的主要机制。高、低发区可能存在不同的食管癌致癌机制。本研究从环境因素和p16基因之间的相互作用方面,为高发区和低发区食管癌的发生提供了一定的理论依据。     

食管癌、胃癌、肝癌氮循环病因假说及检验

我国食管癌、胃癌、肝癌发病率、病死率居世界前列,每年死亡60余万人.30多年来,本项目组潜心研究,提出了"食管癌、胃癌、肝癌氮循环-氮亚硝基化合物前体物病因假说",简称"氮循环假说";     

一种显露甲状腺上极的手术方法

甲状腺的良性病变(甲亢、甲瘤、甲肿),较大时,常需切断舌骨下肌群,损伤较大,有肌肉断端出血致二次手术的危险。根据胚胎学及应用解剖学原理,我们摸索出一种新的显露甲状腺上极的方法,不需要在横切口处断舌骨下肌群,上极显露良好,损伤小。兹介绍如下。 1 临床资料 1986年8月～1998年4月采用改进方法作甲状腺手术70例,男17例,女53例,年龄21～71岁。其中原发性甲状腺机能亢进症9例,甲状腺肿大Ⅱ     

农家肥料污染水源诱发大小鼠前胃鳞癌

目的 探讨农家肥料污染水源诱发大小鼠前胃鳞癌的病因及预防措施.方法 将270只大鼠、300只小鼠分为8组,大剂量实验组、小剂量实验组(农肥水+亚硝酸钠);干预1、2、3组分别以干预措施1、2、3处理,其中干预措施1为我们的专利<消除饮用水中N-亚硝基化合物及其前体物的方法>;对照1、2、3组(分别为亚硝酸钠组、农肥水组、饮用水组).使用玉米杆、水稻杆、青草和人畜粪尿快速堆肥,取其肥料水亚硝化和酸化.大剂量实验组:0.4%亚硝化农肥水,每次15ml/kg;小剂量实验组:0.4%亚硝化农肥水,每次7.5ml/kg.实验组和各干预组、对照组分别使用1moL/L的盐酸调节pH至2,每周灌药2次.结果 实验组大鼠诱发前胃鳞癌为27.5%(大剂量,11/40),10%(小剂量,4/40);诱发重度增生35%(大剂量,14/40),12.5%(小剂量,5/40);3个对照组无癌诱出.实验组小鼠诱发前胃鳞癌为26.6%(大剂量,12/45)、8.9%(小剂量,4/45);诱发重度增生37.8%(大剂量,17/45),8.9%(小剂量,4/45);3个对照组亦无癌诱出.干预1组均无癌诱出(P＜0.001),干预有效;干预2、3组与实验1组无统计学差异.结论 模拟高发区现场,以不同剂量亚硝化农肥水诱出不同比例的大小鼠前胃鳞癌;为"食管癌、胃癌和肝癌的氮循环--N-亚硝基化合物前体物病因假说"提供了有力的佐证.另外,干预措施1能有效预防农肥、亚硝酸盐污染水源对食管癌的诱发作用.证明我们的专利<消除饮用水中N-亚硝基化合物及其前体物的方法>有效,可以直接应用于食管癌、胃癌和肝癌的病因预防.     

亚硝化农肥水诱发鸡咽食管癌、胃癌和肝癌的病理形态学研究

目的：分析亚硝化农肥水诱发鸡咽食管癌、胃癌和肝癌的病理形态。方法：具体试验方法见文献3，动物组织标本常规处理、病理切片，HE染色，光镜观察，并与高发区现场自然发生的鸡咽食管癌、胃癌、肝癌标本比较。结果：实验组100只鸡中诱出咽食管癌16例、腺胃癌5例、肝肿瘤3例，3个对照组无一例癌变。结论：模拟高发区现场、模拟鸡胃液诱出的鸡咽食管癌、胃癌和肝癌与高发区现场自然发生的鸡咽食管癌、胃癌、肝癌在病理形态上相似。