基因芯片技术研究肝纤维化相关基因

目的通过对大鼠肝纤维化发生过程中基因表达差异性的分析，探讨肝纤维化的发生机制。方法采用四氯化碳((CC14)诱导大鼠肝纤维化，于用药2周、4周、6周、8周分别取肝组织提取总RNA，分离纯化poly(A)^ RNA，逆转录并用[α-^33P]dATP制备探针，与含1176个基因的大鼠cDNA微阵列杂交及洗涤，信号检测，微阵列图像分析和计算机软件处理数据。结果用药4周时，筛选出的166条差异表达基因中，上调基因156条，主要为细胞骨架和动力蛋白基因、激素受体基因、细胞内蛋白磷酸化酶基因和ras相关蛋白基因等；下调基因主要为P450相关基因、核糖体蛋白基因、脂肪酸结合蛋白基因和生长因子受体基因等。用药8周时，筛选出差异表达基因中上调基因246条，主要为细胞外信息传导基因、生长因子相关基因、细胞周期相关基因、凋亡相关蛋白基因和激素受体基因等；下调基因主要为脂质代谢基因、激素受体基因和氨基酸受体基因等。其中部分差异表达基因用RT—PCR和Northern印迹法加以证实。结论肝纤维化形成过程中存在多个表达水平不同的基因，涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，同一基因在不同时期表达水平也不一样，值得进一步研究。     

基因芯片技术及其在肝脏疾病中的应用研究进展

本文扼要介绍了新近发展的高通量的基因表达分析平台-基因芯片技术的基本原理、方法及其在肝脏疾病中的应用进展。     

急性白血病并发感染早期应用抗生素治疗的效果观察

目的 探讨急性白血病并发感染早期应用抗生素治疗方案及治疗效果.方法 回顾性分析我院2008年1月至2010年12月46例急性白血病患者在并发感染早期的抗生素使用情况,并分析治疗效果及临床意义.结果 急性白血病早期并发感染病原菌以细菌、霉菌感染为主,在留取标本培养,根据临床耐受情况选用头孢类第三代及泰能单用或联用治疗后,显效率58.69%(P<0.05).结论 采取有效的医院感染预防和护理对策,结合感染部位、感染途径合理选用抗生素,可以最大限度的延缓急性白血病病情,为其他治疗提供条件.     

核糖体S6蛋白激酶在大鼠肝纤维化组织中的表达

目的:探讨有丝分裂原活化的蛋白激酶级联信号通路的关键效应分子--核糖体S6蛋白激酶(ribosomal S6 kinase,RSK)与肝纤维化发生的关系.方法:采用皮下注射二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行H-E和VG染色.明确纤维化分期后,进一步利用Northern 印迹及免疫组化方法,观察RSK在肝纤维化进程中的表达变化情况.结果:RSK在正常大鼠肝脏中,仅在中央静脉周围的肝血窦有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,RSK主要分布于汇管区间质中,肝细胞未见染色.结论:RSK在肝纤维化进程中持续上调,可能在肝纤维化的发生中起重要作用.     

性病门诊常见性传播疾病的病原学调查分析

为了调查分析常见性传播疾病的病原学，我们对初次来齐齐哈尔市疾病预防控制中心性病门诊的患者进行常见性传播疾病的病原体检查，现将结果报告如下。     

性病门诊前列腺炎患者的病原学分析

前列腺炎是男性中常见的疾病，其发病原因可能是多方面的，而前列腺炎的发生与性传播疾病有着密切关系。本研究就齐齐哈尔疾病预防控制中心性病门诊2002年2月至2004年2月1000例性病门诊档案资料进行统计，共确诊前列腺炎311例，所占比例约为1：3．22。现将资料完整的298例分析如下。     

雷公藤内酯醇抑制胰腺癌细胞生长及血管生成的实验研究

目的 探讨雷公藤内酯醇(TL)对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用.方法 采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用;采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用;观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度(MVD)的影响.结果 TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖,160 mg/ml的TL干预SW1990细胞24 h,细胞抑制率达50.6%,细胞凋亡率从对照组的9.6%升高到45.1%(P<0.01);TL0.5 mg/kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89.9%,瘤组织VEGF表达减少,MVD从36.25±8.64减少到9.87±3.34(P<0.01).结论 TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡;通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长.     

细胞外信号调节激酶与胶原在肝纤维化过程中的表达及相关性

目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)在肝纤维化组织中的表达变化及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的相关性,并探讨其在肝纤维化发生中的作用.方法:二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化,于用药1、2、3 wk分别取肝组织;收集临床肝手术标本,包括纤维化肝组织和远癌的纤维化肝组织,以正常肝组织做对照.采用免疫组化法检测ERK在肝纤维化组织中表达和定位及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的相关性.结果:随着大鼠注射DMN时间的延长,ERK、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达逐渐增加,且在各时间组肝组织中ERK的表达与Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达呈正相关(1 wk:r = 0.75,0.68,P<0.05;2wk:r = 0.82,0.78,P<0.05;3 wk:r = 0.74,0.83,P<0.05).同样,ERK在人肝纤维化组较对照组表达增加(1.068±0.258 vs 0.035±0.011,P<0.05),且ERK的表达与Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达正相关( r = 0.87,0.88,均P<0.05).结论:ERK可能与肝纤维化的发生机制及胶原合成密切相关.     

鼠肝癌变过程中总RNA及不同分子形式GGT的表达与改变

为探讨肝细胞癌变过程中γ－谷氨酰移换酶和总ＲＮＡ的表达与动态改变，以０．０５％的２－乙酰氨基芴诱导ＳＤ大鼠肝癌发生，观察鼠肝在癌变过程中的组织学改变及总ＲＮＡ浓度和ＧＧＴ比活性的动态改变。结果表明，大鼠摄入２－ＦＡＡ后，鼠肝大鼠表达出ＧＧＴ，并引起血中ＧＧＴ活性异常，实验组血清总ＧＧＴ，肝组织可溶性及膜结合性ＧＧＴ活性异常；实验组血清总ＧＧＴ，肝组织可溶性及膜结合性ＧＧＴ均显著高于对照组；     

实验性鼠肝癌癌变过程中GPDAⅡ的表达

目的：探讨肝癌特异性GPDA的来源及其发生本质。方法：化学致癌剂－2－FAA诱发SD大鼠肝癌,聚丙烯酰胺凝胶阶段梯度电泳分离GPDA同工酶Ⅱ区带（后文中简称GPDAⅡ）,动态观察鼠肝癌癌变过程中血清、肝组织GPDAⅡ的变化。结果：癌前病变鼠肝组织及血清中GPDAⅡ的阳性率分别为69．2％和23．1％,癌变时肝组织及血清中GPDAⅡ的阳性率分别升至100％和61．5％,对照组和细胞变性组肝组织和血清中GPDAⅡ全部阴性。结论：癌前病变时肝细胞开始合成GPDAⅡ,随着癌变发展,GPDAⅡ的合成、释放均增加、血中阳性率上升。