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21.
血吸虫病的免疫反应是以虫卵肉芽肿为特征的细胞免疫及其调节是血吸虫病发病机理中的一个重要环节。在血吸虫病病初阶段,宿主的细胞免疫开始升高,以后逐渐降低,到慢性期则明显受到抑制。大量研究表明晚期血吸虫病(下称晚血)患者细胞免疫功能降低可能是多种因素作用的结果,其中T细胞亚群的改变和抑制性T细胞的作用尤为重要。国外已有报道曼氏和埃及血吸虫病患者的OKT_3~+和OKT_4~+细胞显著减少,OKT_3~+细胞均数正常,  相似文献   
22.
疏肝健脾活血法治疗乙型肝炎肝纤维化的研究   总被引:10,自引:0,他引:10       下载免费PDF全文
疏肝健脾活血法治疗乙型肝炎肝纤维化的研究吴嘉赓,李凫坚,张立煌我们自1991年10月~1993年6月以疏肝健脾活血法辨证治疗乙型肝炎肝纤维化41例,取得较好疗效,现报告如下。资料和方法1临床资料本组41例均系门诊病例(以下简称治疗组),其中男27例,...  相似文献   
23.
为了进一步研究嗜酸粒细胞对日本血吸虫虫卵肉芽肿形成和肝纤维化的作用,观察了抗白细胞介素5(IL-5,嗜酸粒细胞成熟必需因子)和抗γ-干扰素(IFN-γ)单抗对感  相似文献   
24.
肿瘤坏死因子与日本血吸虫病肝纤维化关系的动态观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
蔡卫民  张立煌 《上海医学》1993,16(4):212-215
本文报道感染日本血吸虫兔及血吸虫病严重肝纤维化(晚血)患者 PBMCs 诱生 TNF-α能力及其血清水平观察结果。TNF-α用 L929细胞杀伤法测定。兔感染后8周时血清 TNF-α水平到达高峰(23.14±6.10U/ml),其后明显下降,28周仍高于正常兔,这一种动态变化类似于肝胶原合成的变化。经杀虫和杀虫加抗肝纤维化治疗后,TNF-α诱生能力与血清水平均明显下降,与肝纤维化程度、肝胶原量、透明质酸等指标一致。晚血患者亦获类似结果。提示 TNF-α可能是参与血吸虫病肝纤维化形成的调节因子之一。  相似文献   
25.
最新研究表明变应性鼻炎发病与Th2型细胞免疫反应有关 ,Th2型细胞分泌白细胞介素 4 (interleukin 4 ,IL 4 )、IL 5和IL 10等 ,主要促进B细胞增殖并分化 ,分泌特异性抗体 ,介导体液免疫和Ⅰ型超敏反应。本研究通过分离变应性鼻炎患者外周血单个核细胞 (PBMCS) ,测定诱导上清液中的IL 2、IL 4、IL 8、干扰素 γ(interferon γ ,IFN γ)和细胞间黏附分子 (intercellularadhensionmoleculer 1,ICAM 1)的水平及变化 ,探讨变应性鼻炎的免疫发病机制。一、对象与方法1 对象 :鼻炎组为我院耳鼻咽喉科门诊确诊的常年性变应性鼻炎患者 (…  相似文献   
26.
将人HGF完整编码区cDNA片段插入MBP表达型pMAL-C2载体质粒中,构建了表达人HGF/MBP融合蛋白的pMAL-MBP/HGF重质粒。表达的HGF/MBPGE分析分子量约为110kD,Westernblotting表明能被兔抗MBP抗体和抗人HGFMcAb所识别。  相似文献   
27.
用抗原免疫禽类,可以从其卵黄中提取特异性卵黄抗体。随着蛋白纯化技术的发展,卵黄抗体的应用范围已越来越广泛,在基础研究、临床检测和治疗中都发挥着重要的作用。此文对卵黄抗体的免疫学特性、制作方法以及卵黄抗体在免疫诊断和抗感染中的应用作了综述。  相似文献   
28.
目的:研究雷公藤内酯醇(TP)对佛波酯(PMA)刺激的关节滑膜成纤维细胞(RASF) 白细胞介素18(IL-18)及其受体(IL-18R)表达的影响, 并对其机制进行探讨.方法:RASF先用TP(0~100 μg/L) 预处理2 h, 再用PMA (50 μg/L)刺激.收集上清用 ELISA 法检测上清IL-18水平.利用人IL-18能特异诱导人髓系单核细胞KG-1产生IFN-γ的特性检测上清中IL-18生物学活性.收集处理的RASF, 用Western blot 和荧光定量RT-PCR检测IL-18和IL-18R的蛋白和mRNA表达.NF-κB的活性用类ELISA法检测. 结果:TP能有效抑制PMA刺激的RASF的IL-18生物学活性.TP能够抑制PMA刺激的RASF的IL-18和IL-18R的蛋白和mRNA表达.TP还抑制PMA刺激的RASF 的NF-κB 活性.TP对PMA刺激的RASF 的抑制效应呈剂量相关性.结论:TP能有效抑制PMA刺激的RASF 的IL-18和IL-18R的表达.这些结果说明了TP对RA治疗作用的机制.  相似文献   
29.
亚急性重型病毒性肝炎患者和正常人PBMCs对IL—4?…   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察不同浓度白细胞介素对亚急性重型病毒性肝炎患者和正常人外周血单个核细胞中肿瘤坏死因子-0633和IL-1α表达的抑制情况,以比较两者PBMCs对IL-4的应答性。方法 应用L929细胞毒试验,免疫组织化学法和半定量逆转录-多聚酶链反应检测TNF-α和IL-1α表达水平。  相似文献   
30.
雷公藤内酯醇抑制滑膜成纤维细胞COX-2和iNOS表达   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的:研究雷公藤内酯醇对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及合成前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)的影响,并探讨其机制.方法:分离培养人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞,用TNFα(20 μg/L)刺激,同时加或不加雷公藤内酯醇(TP,0~100 μg/L).分别用3H-TdR法、竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)和硝酸酶还原法、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶免疫法及蛋白免疫印迹(Western-blot)法,检测滑膜细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE2和NO的水平,滑膜细胞COX-2和iNOS mRNA表达水平及蛋白表达水平.同时提取各组细胞蛋白,测定其核转录因子NF-κB活性.结果:TP(>20 μg/L)能显著抑制TNFα诱导的RASF COX-2和iNOS表达,并明显减少PGE2和NO的生成,抑制作用与TP浓度呈明显相关性.同时观察到,TP对TNFα激活的RASF核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用(IC50≈35 μg/L),TP对RASF NF-κB活性的抑制程度与其抑制RASF COX-2和iNOS表达的效应相一致.实验未观察到TP对RASF增殖的影响.结论:TP可显著抑制TNFα刺激的RASF COX-2和iNOS的表达及其诱导产物PGE2和NO的生成,这种作用可能通过TP抑制RASF NF-κB的活性而实现.  相似文献   
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