西咪替丁和奥美拉唑治疗应激性胃溃疡对比分析

目的：比较西咪替丁和奥美拉唑治疗应激性胃溃疡的临床疗效。方法选取来我院就诊的的应激性胃溃疡患者104例，随机分为观察组52例、对照组52例，对照组应用常规治疗的同时，加西咪替丁进行联合治疗；观察组应用常规治疗的同时，加奥美拉唑进行联合治疗。治疗7 d后，观察2组患者的治疗有效率，以及相关指标。结果2组治疗总有效率比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论奥美拉唑对应激性胃溃疡的治疗优于西咪替丁患者的临床症状恢复较快，痛苦减少，值得临床推广应用。     

打败糖尿病 控制餐后血糖的五大秘诀

正你知道吗?每10个中国成年人当中,就有一个糖尿病患者。也许你觉得自己还没有加入这个队伍?其实你距离糖尿病也不远——每两个中国成年人当中,就有一个是糖尿病的后备军。这个病非常阴险,开头感觉不疼不痒,但如不加以控制,最终的结局往往是眼睛失明、足部残疾、老年痴呆、心脑血管病、肾功能衰竭等可怕的后果。世界卫生组     

本刊文题、摘要、关键词、图表、统计学方法和符号写作规范

<正>文题:各类稿件文题要求鲜明、简洁、确切反映文章的特定内容,以20字内为宜,尽量不用缩略语[各类体裁稿件均应附英文的文题及作者姓名(汉语拼音)、作者单位名称、所在城市名及邮政编码]。摘要和关键词:述评、综述、论著、专题研究、讲座应附400字左右的中英文摘要,应不加评论和解释、简洁明确地概括全文主要内容。论著的摘要以目的、方法、结果和结论4部分组成。摘要均采用第三人称。英文摘要所用时态需     

血糖对冠状动脉病变的影响和相关保护因素

糖尿病是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的独立危险因子,而空腹血糖受损和糖耐量受损作为糖尿病前的糖代谢状态对冠状动脉的病变也是危险因素。另外,急性心肌梗死会导致机体处于应激状态,对包括冠状动脉在内的全身血管有着不同程度的影响。糖尿病可激活血管炎症、纤维化、重构、斑块形成、血栓形成等慢性变化,应激性高血糖则是更强更快速地损伤血管,如更强的免疫激活、细胞膜电位和受体变化、血流动力学改变。而胰岛素对以上两种情况下高血糖导致的损伤均有保护作用。     

JAK-STAT信号通路及其抑制剂在特应性皮炎治疗中的应用

【摘要】 Janus激酶信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）信号通路在特应性皮炎（AD）免疫学通路中起着重要作用，阻断JAK-STAT信号通路的药物，如经典的JAK抑制剂托法替尼、鲁索利替尼等，已逐步应用到AD治疗的临床试验中，并取得较好的疗效。其他对JAK-STAT信号通路有抑制作用的因子，如apamin、dupilumab等也在治疗AD上显示出一定效果。本文对近年来JAK-STAT信号通路及其相关抑制剂研究进行综述。     

老年特应性皮炎：一个新的临床亚型

【摘要】 特应性皮炎是一种高度异质性的皮肤病，近年来疾病精准分型的研究揭示了特应性皮炎的一个新亚型——老年特应性皮炎。以往认为特应性皮炎多发生于儿童，近年发现老年人也是AD的高发人群。老年特应性皮炎在流行病学、临床表现、发病机制和治疗等方面与儿童和成人特应性皮炎具有显著不同的特点。应高度重视老年特应性皮炎的诊断、鉴别诊断和治疗。     

特应性皮炎的治疗进展

特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,以复发性湿疹性皮损为特征,伴有皮肤干燥和难治性瘙痒。AD发病机制复杂,可能与皮肤屏障功能障碍、遗传易感性、免疫功能紊乱的相互作用有关,严重影响患者及其家属的生活质量。以抗炎脱敏、免疫调节、恢复皮肤屏障为基础的传统AD治疗方案的短期疗效好,但不能预防疾病复发,且对部分难治性AD的疗效欠佳,对润肤剂、光疗法、中草药制剂、益生菌、生物制剂和基因疗法的研究有助于探索新的AD治疗方法。     

62例手部湿疹与斑贴试验、血清总IgE及特应性素质的相关性分析

 目的:探讨常见变应原和特应性素质在手部湿疹患者中分布情况及其与疾病严重程度的关系，分析手部湿疹发病的危险因素。方法：分析62例手部湿疹患者的临床资料和过敏史，进行严重程度评估及斑贴试验和血清总IgE检测。结果：62例患者中，51例（82.26%）斑贴试验呈阳性；列前5位的常见致敏原依次为：氯化钴、硫酸镍、芳香混合物Ⅰ、对苯二胺、重铬酸钾。斑贴试验阳性率与性别、血清总IgE、特应性素质之间均无明显相关性（P值均＞0.05）。湿疹严重程度与斑贴试验阳性率、血清总IgE水平之间无明显相关性（P值均＞0.05），与有无特应性素质有明显相关性（P＜0.05）。结论：手部湿疹与接触性变应原密切相关，斑贴试验有助于明确变应原的种类；特应性素质和血清总IgE升高不会增加斑贴试验阳性率；手部湿疹严重程度与特应性素质有明显关系。     

本维莫德对HaCaT细胞增殖、炎症因子分泌及皮肤屏障因子产生的影响

【摘要】 目的 研究本维莫德对人角质形成细胞增殖、炎症细胞因子分泌、皮肤屏障蛋白合成以及信号转导与转录激活蛋白1（STAT1）磷酸化的影响。方法 体外培养HaCaT细胞，采用0.1 ~ 1 000 μmol/L本维莫德处理24 h，用CCK8法检测细胞增殖。部分HaCaT细胞分为6组，对照组仅加入DMEM培养基，刺激剂组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ），本维莫德组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ以及终浓度为1 ~ 10或1 ~ 100 μmol/L本维莫德，AhR拮抗剂组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ、10或100 μmol/L本维莫德以及10 nmol/L StemRegenin1（SR1），处理24 h后，酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-22和胸腺活化调节趋化因子（TARC）的水平，RT-PCR检测HaCaT细胞芳香烃受体（AhR）、细胞色素P450 1A（CYP1A1）、聚丝蛋白、内披蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和TARC mRNA的表达水平，Western印迹法检测聚丝蛋白、内披蛋白、TSLP和STAT1及磷酸化STAT1（p-STAT1）的蛋白表达水平，免疫荧光检测本维莫德对HaCaT细胞中AhR核转位的影响。计量资料采用非配对Student t检验和单因素方差分析进行比较，Spearman检验分析各指标间的关系。结果 0.1、1、10、100、1 000 μmol/L本维莫德干预HaCaT细胞24 h后，细胞存活率分别为（90.2 ± 2.4）%、（85.4 ± 11.9）%、（52.8 ± 14.0）%、（39.4 ± 7.9）%、（27.5 ± 3.4）%，各组间差异有统计学意义（F = 162.5，P < 0.001），50%抑制浓度为48.54 μmol/L。与刺激剂组相比，10和100 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞分泌的IL-10水平上升（F = 16.110，P < 0.001），但100 μmol/L组IL-22（F = 6.884，P < 0.001）和10、100 μmol/L组 TARC水平（F = 7.052，P < 0.001）显著下降。与刺激剂组相比，1 和10 μmol/L本维莫德组CYP1A1 mRNA表达（P = 0.004）和10 μmol/L本维莫德组FLG mRNA表达（P = 0.040）水平显著增高，而10 μmol/L组 TARC mRNA和10 μmol/L组TSLP mRNA表达显著降低（均P < 0.01），而刺激剂组和本维莫德组间AhR mRNA的表达差异无统计学意义（P = 0.193）。与刺激剂组相比，10 μmol/L本维莫德组聚丝蛋白（P = 0.020）和1、10 μmol/L本维莫德组内披蛋白表达水平（P < 0.001）显著上升，而10 μmol/L TSLP蛋白表达水平显著下降（P < 0.001），1和10 μmol/L本维莫德组p-STAT1蛋白表达水平显著下降（P < 0.001）。与100 μmol/L 本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IL-10分泌水平显著下降（t = 4.794，P = 0.003），TSLP mRNA的表达显著上升（t = 3.769，P = 0.005）；与10 μmol/L 本维莫德组相比，AhR拮抗剂组 IVL蛋白表达显著下降（t = 5.117，P = 0.002），TSLP蛋白表达显著上升（t = 3.117，P = 0.043）， p-STAT1蛋白表达无明显变化（t = 1.400，P = 0.719）。免疫荧光染色显示对照组和1 μmol/L本维莫德组中AhR绿色荧光主要表达于HaCaT细胞胞质中，细胞核中基本无荧光表达；而在10 μmol/L和20 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞的细胞质和细胞核均可见高密度绿色荧光。结论 本维莫德可通过活化AhR信号通路抑制HaCaT细胞增殖，调节炎症因子分泌，上调皮肤屏障相关因子的产生和抑制STAT1磷酸化。