核苷酸切除修复基因表达水平与肺癌易感性的关系

[目的]探讨核苷酸切除修复基因表达水平与肺癌易感性关系。[方法]采用病例一对照分子流行病学方法，以RT-PCR技术检测98例原发性肺癌患者和112名健康者外周血淋巴细胞核苷酸切除修复基因(XPB、XPC、XPG、ERCCl)表达水平，比较基因表达水平与肺癌易感性的关系。[结果]肺癌病例组4种基因的表达水平均低于健康对照组，其中XPB和XPC表达水平在两组之间有显著性差异，吸烟人群中病例与对照组基因表达水平差异大于非吸烟人群与对照组的差异，低表达XPB和XPC的人群患肺癌的相对危险度分别是高表达人群的2．06和2．27倍。[结论]低表达XPB和XPC的人群肺癌发病风险增高。     

二噁英的毒性与生物学检测研究进展

本文通过对二噁英毒性、致毒机制分析，并对其生物检测方法进行了介绍。     

莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞损伤的拮抗作用

目的:研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02损伤的拮抗作用。方法:观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞的生存率,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量、凋亡率以及DNA损伤等指标的影响。结果:与乙醇组相比,5mg/L和10mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,提高了细胞SOD、CAT、GSH的含量(P<0.01),降低MDA的生成;有效降低细胞的凋亡率,降低细胞p53和生长抑制DNA损伤基因(GADD)34、45β、153的表达,但高剂量组(25mg/L)对乙醇的拮抗作用不明显。结论:适量浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的损伤有拮抗作用。     

四氯二苯并二(口恶)英诱导3种癌细胞的细胞凋亡

目的 研究四氯二苯并二（口恶）英（TCDD）诱导HepG2肝癌细胞、肺癌A549、SPC-A1细胞的细胞凋亡.方法 分别用0.01、0.10、1.00μmol/LTCDD对3种细胞染毒24 h,再细胞爬片和HE染色,光学显微镜下观察细胞形态.结果 细胞凋亡可在0.01、0.10、1.00μmol/L TCDD处理后24 h出现.表现为细胞固有形态丧失,核染色质固缩、碎裂,出现凋亡小体,并随染毒浓度加大而更明显.SPC-A1细胞的凋亡率分别为9.56%,16.8%,21.7%;A549的凋亡率分别为7.7%,13.6%,19.4%;HepG2的凋亡率分别为8.5%,14.5%,30%,均高于对照组,3组癌细胞凋亡率与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 TCDD可能诱导此3种细胞发生凋亡.     

基于ARIMA-GRNN组合模型的传染病发病率预测

现实世界中传染病发病率受多种因素影响，具有不规则、混沌等非线性特征。因此单纯利用传统的时间序列模型有时难以对系统进行理想的拟合。利用径向基神经元和线性神经元建立起来的广义回归神经网络GRNN，由于训练速度快，非线性映射性能很强，因而常用于函数逼近。本文应用串联的方法建立ARI-MA和GRNN的组合模型对传染病发病率进行预测。以弥补ARIMA模型非线性映射性能弱的不足，提高预测的精度。     

茶多酚对二恶英所致肝损的作用及机理研究

[目的]研究茶多酚(TP)对二恶英(TCDD)所致肝损毒作用的保护作用及可能机理.[方法]实验分为5组:对照组;TCDD组(终浓度20nmol/L);TP低、中、高剂量组.TP组(20nmol/L TCDD 终浓度分别为5、10、25mg/L的茶多酚).分别给药处理后,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.[结果]与TCDD组相比,5mg/L和10mg/L TP使细胞的生存率由59.74%上升到65.5%和80.0%,给予TCDD后SOD、 GSH-Px活性降低与对照组比较差异有统计学意义;TCDD 低、中剂量TP组SOD及GSH-Px值高于TCDD组(P<0.05),而MDA的含量降低;但TP剂量(25mg/L)再增加时其拮抗作用不明显.[结论]Tp在一定程度上缓解TCDD所致的肝损伤,其可能机制可能与抗氧化功能有关.     

试论开展突发公共卫生事件症状监测的必要性和困难

症状监测是致力于早期发现突发公共卫生事件的主动监测系统，目前正日益受到世界各国的重视。本文通过分析症状监测的定义、应用、优点和局限性，结合我国现状，探讨在我国开展症状监测的必要性和困难。     

基于灰色马尔可夫模型的伤寒副伤寒发病率预测

如何有效的预测传染病发病率一直以来是传染病预防和控制工作的热点。由于传染病发病率受到许多不确定性因素的影响，因此可将其看作一个处于动态变化之中的灰色系统，采用灰色模型进行预测。然而灰色模型GM（1，1）的解是指数曲线，对随机性、波动性较大的数据拟合较差，因而预测精度降低。马尔可夫预测基于马尔可夫过程的理论，描述的是一个随机时间序列的动态变化过程，适合于随机波动性较大的预测问题，这一点正好可以弥补灰色预测的缺陷。因此将灰色模型和马尔可夫模型进行组合，利用组合模型对传染病发病率进行预测可以提高单一模型预测的精确度。     

双酚A对人胚肝细胞DNA损伤和修复功能的影响

[目的]研究双酚A(BisphenolA,BPA)对人肝L-02细胞DNA损伤修复功能的影响。[方法]分别以1、10、50、100μmol/LBPA和100μmol/LBPA+30μg/LVitC处理L-02细胞,比较处理和未处理的人胚肝L-02细胞在DNA损伤程度、切除修复鼠缺陷交叉互补蛋白1(ERCC1)、尿嘧啶DNA糖基化酶(UDG)、错配修复hMSH2基因(hMSH2)、DNA依赖蛋白激酶复合物(DNA-PKcs)及O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)表达水平的差异。每组细胞数均为1×106个/ml。[结果]BPA处理后,彗星试验显示BPA在低剂量(10μmol/L)时即具有DNA损伤作用(P<0.05),随着剂量增大,DNA损伤效应增加。100μmol/LBPA+30μg/LVitC组DNA损伤效应降低,显示抗氧化剂VitC可减缓BPA所致的DNA损伤效应,氧化损伤是BPA所致DNA损伤的方式之一。5种DNA损伤修复酶表达水平在1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L剂量组依次降低,在100μmol/L、100μmol/L+VitC组依次增加,50μmol/L组各种DNA损伤修复酶表达水平最低。BPA50μmol/L组与溶剂对照比较,5种DNA损伤修复酶均有明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。100μmol/L组的表达水平均高于50μmol/L组,100μmol/L+VitC组均高于100μmol/L组。除DNA-PKcs与hMSH2外,其他DNA损伤修复酶在100μmol/L+VitC组与溶剂对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。[结论]BPA对L-02细胞具有氧化损伤作用,并可导致DNA损伤,多种DNA损伤修复酶参与修复双酚A所导致的DNA损伤。VitC可减缓双酚A的DNA损伤作用。     

双酚A对人胚肝细胞凋亡的影响

[目的]研究双酚A(BPA)对人胚肝L-02细胞的凋亡的影响。[方法]以MTT来分析不同浓度BPA对人胚肝L-02细胞的细胞存活率的影响;用流式细胞术分析不同浓度BPA对细胞凋亡的影响;通过RT-PCR分析BPA引起的生长抑制、DNA损伤基因GADD45、GADD153、GADD34表达水平的变化。[结果]BPA处理后,L-02细胞的生存率随着BPA浓度的增加而下降,在≥50μmol/L,细胞的存活率显著降低(P<0.01)。随着BPA浓度升高,细胞凋亡率增加,≥50μmol/L可显著升高L-02细胞的凋亡率(P<0.01)。生长抑制DNA损伤基因GADD45、GADD153.GADD34表达水平随着BPA浓度增加表达量也增加,100μmol/LBPA组显著高于正常对照组,但在100μmol/L,BPA+VitC组三种GADD基因表达量均稍降低。[结论]BPA对L-02细胞具有细胞毒性作用,可导致细胞凋亡率升高,与细胞生长调控和DNA损伤相关的GADD45、GADD153、GADD34基因表达升高,VitC可减缓BPA对DNA的损伤作用。