至生胶囊对人食管癌细胞Eca-109侵袭作用的影响

目的:探讨人食管癌细胞Eca-109对重组基底膜的侵袭作用及至生胶囊时其侵袭能力的影响.方法:取12只健康日本大耳白兔,随机分为至生胶囊高剂量组、低剂量组、复方斑螫胶囊对照组、生理盐水空白组4组,每组3只,连续给药3 d,末次给药后2 h内分别从耳中央动脉无菌采血,制备含药血清,采用TransweU细胞培养小室建立人肿瘤细胞体外侵袭模型,光学显微镜观察侵袭细胞的相对数目来表示肿瘤细胞的侵袭能力.结果:至生胶囊高剂量组、低剂量组对人食管癌细胞Eca-109有明显的抑制作用,与对照组、空白组比较,组间有显著性差异(P<0.05).结论:至生胶囊能明显抑制人食管癌细胞Eca-109对重组基底膜侵袭能力.     

Impact of resveratrol on the expression of apoptosis related gene survivin and bax in human cancer cells

Objective： We explored the mechanism of apoptosis in human esophageal cancer Ecal09 cells by resveratrol. Methods： The suppressive ratio of resveratrol on Ecal09 cells proliferation was evaluated by MTT colorimetric assay and morphology was observed by transmission electron microscope. The expression of survivin and bax was analyzed by RT-PCR and Flow Cytometry （FCM）. Results： Resveratrol inhibited the growth of Ecal09 calls in a dose-and time-dependent man- ner, and the suppressive ratio arrived at 76.42%. Morphological apoptosis could be observed after treated with resveratrol.The bulk of some drug-treated cells turned small and the nuclear chromatin became condensed and rnarginated. The results determined by RT-PCR and FCM showed that resveratrol could down-regulate surviving, while up-regulate bax. Conclusion： Resveratrol could induce the apoptosis of human esophageal cancer Ecal09 cells, and its possible molecular mechanisms might be related to modulation the expression of survivin and bax.     

LIGHT-Fc基因转染上调食管癌细胞ICAM-1的表达

目的探讨LIGHT对人食管癌细胞的体外抑制效应的可能机制.方法以DOTAP脂质体介导LIGHT-Fc基因转染人食管癌细胞株Eca109,通过免疫组织化学及流式细胞仪检测来观察LIGHT-Fc转染对Eca109细胞上ICAM-1表达水平的影响.结果 Eca109细胞表达LIGHT-Fc基因上调了细胞表面ICAM-1的表达水平.结论 LIGHT-Fc基因转染上调人食管癌细胞株上ICAM-1的表达可能是其体外抑瘤效应的一种机制,但全面评价有待进一步的研究.     

凝血酶对食管癌EC109细胞增殖的影响

目的：探讨凝血酶对食管癌EC109细胞增殖的影响。方法：MTT比色法检测细胞增殖情况。凝血酶（终浓度1 U/mL）组和其作用于EC109细胞后收集的上清分别培养EC109细胞24、48、72 h。结果：凝血酶培养EC109细胞48 h后,细胞的490 nmOD值高于对照组（P〈0.05）。培养上清处理的各组与对照组比无统计学意义。结论：凝血酶有刺激EC109细胞增殖的作用。     

5-氮杂胞苷对Eca109细胞增殖及RUNX3基因表达的影响

目的 探讨去甲基化制剂5-氮杂胞苷(5-azaC)干预对Eca109细胞增殖及其抑癌基因RUNX3表达的影响.方法 应用MTT法来观察5-azaC对Eca109细胞增殖的抑制能力;采用10 μmol/L、20 μmol/L和50 μmol/L 3种不同浓度的5-azaC处理Eca109细胞株,采用MSP检测干预前后RUNX3基因启动子区的甲基化状况;应用RT-PCR、Western blotting检测干预前后RUNX3基因的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 Eca109细胞RUNX3基因启动子区处于异常的高甲基化状态,经5-azaC处理后,高甲基化的RUNX3基因启动子部分去甲基化;处理前启动子高甲基化的RUNX3基因其mRNA或蛋白均不表达,去甲基化处理后能重新激活该基因表达,经3种不同浓度5-azaC处理后,Eca109细胞生长减慢.结论 启动子区高甲基化是食管癌Eca-109细胞RUNX3基因失活的主要原因之一, 5-azaC能逆转RUNX3基因甲基化状态, 从而调控RUNX3基因表达并抑制细胞生长.     

Future of GPR109A agonists in the treatment of dyslipidaemia

Abnormal blood lipids are the major modifiable risk factor underlying the development of cardiovascular disease. Niacin has a profound ability to reduce low-density lipoprotein-C, very low-density lipoprotein-C and triglycerides and is the most effective pharmacological agent to increase high-density lipoprotein-C. Recently, the receptor for niacin, GPR109A, was discovered. GPR109A in the adipocyte mediates a niacin-induced inhibition of lipolysis, which could play a crucial part in its role as a lipid-modifying drug. GPR109A in epidermal Langerhans cells mediates flushing, an unwanted side effect of niacin therapy. For the past decade, the functions of GPR109A have been studied and full or partial agonists have been developed in an attempt to achieve the beneficial effects of niacin while avoiding the unwanted flushing side effect. This review presents what is known to date about GPR109A biology and function and the future of GPR109A as a pharmacological target.     

人食管癌Eca-109细胞膜蛋白分离纯化方法的研究

目的　建立人食管癌细胞株Eca 10 9细胞膜蛋白分离和初步纯化方法。方法　使用改良的Neville法提取细胞膜 ,在pH 6.3的条件下 ,用去垢剂TritonX 10 0和辛基 β 葡糖苷把细胞膜上的蛋白溶解下来 ,以超滤法纯化膜蛋白并分组。 结果　在pH6.3的条件下 ,适当的去垢剂与膜蛋白之比 (即mg去垢剂 /mg膜蛋白 ) ,使用辛基 β 葡糖苷时为 6∶1;使用TritonX 10 0时为 2∶1。超滤法将膜蛋白分为 <3KD、3～ 10KD、<10KD、10～ 3 0KD、3 0～ 10 0KD、>10 0KD共 6个组。结论　为进一步研究食管癌Eca 10 9细胞肿瘤抗原奠定基础     

耐药结核病的药物治疗及研究进展

近年来,耐药结核病的流行越来越严重,全球范围内的耐药结核病对各国的公共卫生已构成了严重威胁,各国的专家学者都在关注耐药结核病的产生原因,并开展大量的研究遏制耐药结核病的发展。本文检索并分析了关于耐药结核病产生以及治疗药物的相关报道,对耐药结核病的发生机制、诊断方法以及最新的治疗药物报道进行了综述。     

核黄素对人食管癌细胞株生长增殖的影响

[目的]采用细胞培养的方法研究核黄素对人食管癌细胞株生长增殖的影响,探讨核黄素营养水平与食管癌的关系。[方法]常规培养人食管癌细胞株Eca109细胞。(1)用不同浓度的核黄素作用于细胞株,MTT比色法测定Eca109细胞的增殖活性,计算细胞增殖率。(2)采用流式细胞仪法测定核黄素作用Eca109细胞后细胞周期的改变。(3)免疫组织化学法测定核黄素对Eca109细胞作用24 h Cyclin D1蛋白表达的影响。(4)HE染色以观察核黄素作用24 h对Eca109细胞的分化影响。[结果](1)不同浓度的核黄素作用于Eca109细胞后,其增殖率未见明显变化。(2)核黄素的加入使Eca109的细胞周期改变,出现G2/M期阻滞,但不促进其凋亡。(3)核黄素处理24 h后,经过免疫组化测定,食管癌细胞Cyclin D1蛋白表达无降低,与阴、阳性对照组相比差异均无统计学意义(P﹥0.05)。(4)HE染色观察各浓度组细胞形态形态无明显改变。[结论]核黄素不会影响食管癌Eca109的增殖,但可能将细胞阻滞在M期。