替米沙坦对糖尿病大鼠心肌线粒体膜电位及心肌细胞凋亡的作用

目的 探讨替米沙坦对1型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型.16只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组和替米沙坦(T)组,每组8只;另选健康大鼠8只作为正常对照(Con)组.12周后测量大鼠体重(BW)和心脏重量(HW),计算HW/BW;可见分光光度计分别测定血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;透射电镜观察心肌细胞超微结构.结果 STZ注射后7d及12周DM组与T组大鼠血糖差异均无统计学意义,但均显著高于Con组(P<0.01).12周时,与Con组比较,DM组血清SOD活力降低,MDA含量增高,GSH含量下降(P<0.01),T组血清SOD活力降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05),而GSH含量无明显改变(P>0.05).12周时,与DM组比较,T组血清SOD活力升高,MDA含量降低,GSH含量升高(P<0.01).Con组心肌纤维排列整齐,线粒体呈圆形或椭圆形,结构清晰,线粒体膜完整,嵴排列整齐,未见肿胀及空泡变性.DM组心肌细胞线粒体肿胀,线粒体膜模糊、增厚,嵴不规则或断裂、溶解,可见线粒体空泡变性.T组心肌细胞超微结构损伤较DM组明显减轻.结论 替米沙坦可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用.     

胰岛素抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制

目的 观察胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)大鼠后心肌细胞线粒体凋亡的变化,探讨胰岛素通过线粒体发挥抗凋亡作用的机制.方法 雄性Wistar大鼠采用链脲佐菌素(STZ)+高脂饮食诱发2型糖尿病.22只大鼠随机分为早干预组(IE组,n=7)、晚干预组(IL组,n=7)和糖尿病组(DM组,n=8),另选8只在鼠作为正常对照组.IE组和IL组分别于成模第1、4周给予诺和灵30R皮下注射,而DM组和正常对照组予以等量生理盐水皮下注射.8周后比较各组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、心肌细胞凋亡指数的差异,并观察各组心肌细胞超微结构变化、线粒体膜电位及活性氧改变.结果 与正常对照组相比,DM组大鼠血糖、心重(HW)/体重(BW)比值升高(P<0.05),SOD、GSH、膜电位均明显降低(P<0.01),而MDA、TUNEL凋亡指数则明显升高(P<0.01),活性氧产生速率增快.电镜下DM组大鼠线粒体嵴断裂,溶解、空泡化.与DM组比较,IE组上述指标均有改善(P<0.05),但IL组上述指标的改善不明显.结论 胰岛素干预对糖尿病大鼠心肌细胞有抗凋亡作用,且早期干预优于晚期干预.     

视黄醇结合蛋白4和脂蛋白相关磷脂酶A2水平与冠心病及冠状动脉病变特征的相关性分析

目的:探讨血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与冠心病的稳定性、恶化及选择性冠状动脉(冠脉)造影结果的关系。方法:将89例冠心病患者根据冠脉造影结果分为4组,造影结果正常者14例为对照组,异常者根据冠脉病变支数,分为单支病变组22例,2支病变组21例和3支病变组32例。于造影前采集血标本,酶联免疫吸附法分别定量测定4组患者Lp-PLA2、RBP4 水平。结果:3支病变组患者血清RBP4和Lp-PLA2 水平均明显高于对照组、单支和2支病变组(P<0.01),而2支病变组患者血清Lp-PLA2水平亦均显著高于对照组和单支病变组(P<0.01) ;单支病变与对照组Lp-PLA2 水平差异无统计学意义(P>0.05),单支和2支病变组及对照组血清RBP4水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:冠心病患者血清Lp-PLA2、RBP4 水平与冠脉病变支数有关,可以在一定程度上反映冠脉的狭窄程度。     

血清胱抑素C测定在肾病早期诊断中的应用

目的:探讨血清胱抑素C(cystatin C,Cys C)的水平在肾病早期诊断中的临床应用价值。方法:采用颗粒增强透射免疫比浊法测定110例肾功能损害患者血清中Cys C,苦味酸法测定血清肌酐,尿酶电极法测定血清尿素氮,按照肾小球滤过率(eGFR)的水平分为5期,并对各期进行相关性分析。结果:110例肾功能损伤患者,各期血清Cys C水平随eGFR的降低而逐渐升高(P<0.01);5期之间Cys C水平差异有统计学意义(P<0.01);1~5期血清Cys C异常检出率分别为52.94%、64.29%、92.00%、100.00%、100.00%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血清Cys C是早期诊断肾小球滤过功能的敏感指标,在肾病早期诊断方面有重要的临床价值。