恩度联合放疗对鼻咽癌裸鼠成瘤的抑制作用及机制

目的:观察恩度联合放疗对鼻咽癌裸鼠成瘤的抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)和生存素SurvivinmRNA表达的影响.方法:建立鼻咽癌裸鼠成瘤模型,成瘤后随机分为对照组、恩度组、放疗组和恩度+放疗联合组(联合组),观察各组移植瘤的生长速度和瘤体大小的变化.4周后处死裸鼠摘取瘤体,电镜观察各组肿瘤凋亡情况,应用实时荧光定量PCR检测各组瘤体组织中的VEGF和Survivin mRNA的表达水平.结果:联合组肿瘤体积增长受到明显抑制,对照组生长迅速,恩度组与放疗组居中.恩度组、放疗组和联合组的VEGF表达水平均低于对照组,联合组低于放疗组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01),放疗组和联合组的Survivin表达水平均低于对照组,联合组低于放疗组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).成瘤组织中VECF与Survivin的表达呈正相关(r=0.679,P＜0.01).结论:恩度联合放疗能明显抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长,这种作用可能与VEGF和Survivin表达下调有关.     

应激人群健康状况及常规临床检测指标分析

研究证实,应激能影响机体的免疫功能并能加剧心脑血管疾病、自身免疫病和肿瘤的发生[1].职业应激可以导致生理、心理以及行为的改变,可以导致心理疾病、消化系统疾病、肌肉骨骼疾病等[2].     

Celecoxib对SHG-44细胞株的放射增敏作用

目的评价Celecoxib联合放射作用对SHG-44细胞周期时相分布的影响,探讨Celecoxib调控细胞周期可能的信号通路机制。方法体外培养胶质瘤SHG-44细胞,以不同浓度Celecoxib（0μmol/L、30μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）设立药物组（D组）,不同剂量（0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy）6MV-X线照射设立放射组（R组）,二者交互设立药物＋放射组（D＋R组）,流式细胞术（FCM）检测细胞周期时相分布,逆转录PCR及实时PCR检测Cy-clinB1mRNA表达及水平。结果 FCM周期分析显示,细胞周期各时相分布在D组、R组及D＋R组中均有差异。其中D＋R组50μmol/LCelecoxib时,各照射剂量下与R组比较,G2/M期阻滞均进一步增强（P〈0.05）,但30μmol/L时各照射剂量下的G2/M期阻滞较R组均无明显增加（P〉0.05）。逆转录PCR显示各实验组Cyclin B1均表达;实时定量PCR进一步检测发现,D组30、50、100μmol/L时Cyclin B1表达均较空白对照（0μmol/L）明显降低（P〈0.05）,其中50μmol/L较0和30μmol/L下降明显（P〈0.05）,但50μmol/L和100μmol/L之间差异无统计学意义（P〉0.05）;D＋R组仅在100μmol/L时Cyclin B1表达较D组明显下降,其余浓度（0、30、50μmol/L）D＋R组较D组无明显下降（P〉0.05）。结论 Celecoxib在一定浓度下使SHG-44细胞发生G2/M期阻滞,并可进一步增强放射作用后的G2/M期阻滞,其放射增敏效应可能与下调细胞周期信号传导通路中的下游靶基因Cyclin B1有关。     

放射治疗计划中勾画靶区的主观差异性研究

目的 了解大体肿瘤靶区（GTV）勾画在不同年资、学科医师及不同时间方面的差异性,并分析其原因.方法 针对鼻咽癌和肺癌患者的CT定位图像,安排12位医师进行了GTV勾画,其中放射治疗科医师9位（包括住院医师、主治医师、主任医师各3位）,影像诊断科医师（年资在十年以上）3位.计算患者GTV体积值、层面、冠状面X轴最大值及其变化范围,比较两个学科医生和不同年资医生在先后三次勾画中所产生的差异性.结果 影像诊断医生勾画肿瘤GTV体积较肿瘤放疗科医生小.肿瘤放疗科医生年资越高,勾画GTV体积越小.除一例肺癌合并肺不张患者外,各组医生勾画肺癌的GTV的层面和冠状面X轴最大值之间差异无统计学意义.各组医师先后三次勾画GTV体积、层面及冠状面X轴最大值之间差异无统计学意义.结论 肿瘤放疗科医生与影像诊断科医生勾画靶区存在明显差异.肿瘤放疗科各年资医生间在勾画靶区方面也存在差异.不同年资医生对肿瘤GTV勾画存在的差别应引起足够重视,应加强放射治疗科医生影像诊断水平,采用更先进的影像学检查手段,尽量多名医生共同参与来提高靶区勾画的准确性.     

18F-FLT PET/CT显像在非小细胞肺癌放疗靶区勾画中的作用

目前临床大多以CT检查结果为常规放疗靶区勾画的依据.NSCLC合并肺不张、胸腔积液或阻塞性肺炎时,CT上较难判断肿瘤真实边界,不同医师勾画的GTV存在较大差异.18^F-FDG PET显像越来越多地被用于指导放疗靶区的勾画,不过其在肿瘤诊断中存在一定的假阳性或假阴性[4].18^F-FLT能反映肿瘤细胞增殖状态,较18^F-FDG有更高的特异性.笔者观察了14例NSCLC患者的18F-FDG和18^F-FLT PET/CT显像结果与CT检查结果对诊断分期和GTV勾画的影响,探讨18F-FLT在NSCLC放射治疗计划制定中的作用.     

颈椎病中医康复治疗62例护理体会

2002年6月～2004年6月,我院对62例颈椎病患进行中医康复治疗与护理,效果满意,现报告如下。     

过表达SIRT1通过增强自噬水平调控巨噬细胞M2型极化减轻脓毒症诱导的急性肺损伤

目的：探究过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI）巨噬细胞表型转化的影响及调控机制。方法：体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,LPS+IFN-γ与IL-4定向诱导其M1与M2型极化，Western blot检测细胞SIRT1和M1型标志物iNOS、CD86与M2型标志物Arg1、Mcr1蛋白表达。转染过表达SIRT1的质粒，RT-PCR检测转染效率，LPS诱导脓毒症ALI体外细胞模型，并分为4组：LPS组、LPS+pcDNA3.1-SIRT1组、LPS+pcDNA3.1-NC组和Control组，Western blot检测各组细胞iNOS、CD86与Arg1、Mcr1和自噬标志物LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1与p62及SIRT1/FOXO1信号通路SIRT1、FOXO1蛋白表达。免疫荧光检测各组细胞LC3B荧光表达。采用盲肠结扎穿孔（CLP）术构建脓毒症ALI小鼠模型，通过慢病毒在小鼠体内过表达SIRT1，并分为4组：假手术（Sham）组、CLP组、CLP+LV-NC组、CLP+LV-SIRT1组，RT-PCR、HE染色、ELISA检测各组小鼠肺...     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌脓毒症患者分离株CRKPⅠ类整合子和插入序列共同区分布

目的 分析碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)脓毒症患者分离株Ⅰ类整合子、插入序列共同区(ISCR)分布情况。方法 选择2020年1月-2021年1月河南省中医院重症监护病房(ICU)收治的脓毒症患者60例，分离非重复CRKP菌株51株，采用全自动微生物鉴定仪行菌株鉴定和药敏试验，聚合酶链式反应(PCR)检测耐药基因及CRKPⅠ类整合子、ISCR分布情况。结果 51株CRKP菌株对碳青霉烯类完全耐药，对β-内酰胺类耐药率>85%,对替加环素和多黏菌素B具有较高敏感性，耐药率分别为9.80%和7.84%;KPC-2基因阳性菌株51株，阳性率为100.00%,SHV基因阳性菌株49株(96.08%),CTX-M9基因阳性菌株36株(70.59%),NDM-1基因阳性菌株6株(11.76%),CTX-M1基因阳性菌株2株(3.92%),未检出VIM、IMP、OXA48及GES阳性菌株；检出Ⅰ类整合子阳性42株(82.35%),其中可变区阳性38株(74.51%),携带耐药基因aadA2和aadA5,检出ISCR阳性5株(9.80%),其中可变区1株，携带耐药基因sul1,检出同时携带...