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李慧辉鲁光钱 《浙江中西医结合杂志》2022,(8):730-732
腰椎间盘突出症是临床常见的腰椎退行性疾病,表现为腰椎间盘纤维环破坏,伴随髓核及软骨终板向外突出,刺激或压迫相应神经根[1]。该病治疗可分为内科保守干预及手术两大类,对大多病情较轻的患者而言,应用解热镇痛药物、牵引等措施可有效改善腰痛,但对于病情反复发作,神经根明显受累的患者,通常经椎板间隙行椎间盘切除、部分椎板和关节突切除以解除压迫,恢复正常骨性位置[2];不少患者易出现术后综合证,主要包括腰腿痛、下肢麻木或出现相应支配区域神经压迫症状[3]。该病属于中医“痹症”范畴,肝主筋,肾主骨,肝肾亏虚是其病机,五福饮是中医经典补益方[4],本文观察加减五福饮在缓解腰椎间盘突出症术后残留腰腿痛的疗效,现报道如下。 相似文献
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[目的] 探讨趋化因子12(chemokine 12,CXCL12)/趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)生物轴在清心饮含药血清抑制柯萨奇B3病毒(Coxsackie virus B3,CVB3)感染后心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMVECs)发生内皮间充质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)过程中的作用。[方法] 取生长状态良好的CMVECs设计为正常对照组、模型组、CXCR4拮抗剂组、清心饮组和清心饮+CXCR4拮抗剂组。除正常对照组用含10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的杜尔伯克改良伊格尔培养基(Dulbecco‘s modification of Eaglews medium,DMEM)培养外,其余各组CMVECs先用CVB3培养基感染2 h,后弃去CVB3培养基,改为普通培养。通过细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK8)检测各组细胞活力,免疫荧光(immunofluorescence,IF)、免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)等实验方法检测内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、CXCL12和CXCR4的蛋白及基因表达。[结果] 与正常对照组比较,模型组CD31表达下降(P<0.01),α-SMA、CXCL12和CXCR4表达增强(P<0.01)。与模型组比较,CXCR4拮抗剂组、清心饮组CD31表达增强(P<0.01),α-SMA和CXCR4表达下降(P<0.01),CXCR4拮抗剂组CXCL12表达差异无统计学意义(P>0.05),清心饮组CXCL12表达下降(P<0.05)。与清心饮组比较,清心饮+CXCR4拮抗剂组CD31的表达增强(P<0.05),α-SMA、CXCL12和CXCR4表达下降(P<0.01,P<0.05)。[结论] CXCL12/CXCR4生物轴参与了CVB3感染后CMVECs发生EndMT的过程,拮抗CXCL12/CXCR4生物轴能够明显增强清心饮对该过程的抑制。 相似文献
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目的 探究通腑茯苓饮联合电针通过神经生长因子(NGF)-神经生长因子受体(TrkA)信号通路对大鼠骶上脊髓损伤(SSCI)后神经源性膀胱(NB)的影响及其作用机制。方法 采用随机数字表法将45只雌性大鼠分为对照组(8只)和实验组(37只)。实验组37只大鼠先复制SSCI模型,再复制SSCI后NB模型,其中5只大鼠模型复制失败,其余32只大鼠随机分为模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组,每组8只。通腑茯苓饮组给予通腑茯苓饮6.25 g/(kg·d)灌胃处理;电针组对长强穴和维胞穴进行电针治疗,留针20 min,1次/d;联合组同时予以2种治疗;对照组与模型组给予等量的生理盐水,均连续治疗14 d。检测各组大鼠膀胱重量、残余尿量及尿流动力学指标,苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理变化并进行病理学评分,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠脊髓组织NGF、TrkA mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组大鼠膀胱重量、残余尿量增加,膀胱漏尿点压力、病理评分升高(P <0.05),膀胱顺应性降低,膀胱最大容量减少,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量降低(P <0.05);与模型组比较,通腑茯苓饮组、电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少,膀胱漏尿点压力、病理评分降低(P <0.05),膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高(P <0.05);与通腑茯苓饮组比较,电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少,膀胱漏尿点压力、病理评分降低(P <0.05),膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高(P <0.05);与电针组比较,联合组的膀胱重量、残余尿量减少、膀胱漏尿点压力、病理评分降低(P <0.05),膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高(P <0.05)。结论 通腑茯苓饮联合电针能改善SSCI后NB大鼠膀胱功能,其作用机制可能与NGF-TrkA信号通路有关。 相似文献
116.
117.
目的 研究益肾达络饮抑制β-制动蛋白1(β-arrestin1)表达对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠炎症因子、环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨益肾达络饮治疗EAE的机制。方法采用随机数字表法将60只小鼠分为正常组、模型组、中药组(益肾达络饮20 g/kg)、阳性对照组(醋酸泼尼松3.9 mg/kg)、β-arrestin1siRNA腺相关病毒(AAV-β)组、AAV-β+中药组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠均制备EAE模型。AAV-β组、AAV-β+中药组小鼠通过尾静脉注射AAV-β干扰β-arrestin1蛋白的表达。造模第8天开始每天灌胃相应药液/生理盐水1次,连续14 d。检测小鼠神经功能评分,观察小鼠脑和脊髓组织的病理形态学变化,检测小鼠血清中炎症因子[白细胞介素2(IL-2)、IL-23、γ干扰素(IFN-γ)]水平,检测小鼠脑和脊髓组织中β-arrestin1、cAMP、PKA、CREB蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠神经功能评分、血清中炎症因子水平以及脑、脊髓组织中β-a... 相似文献
118.
益心饮对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理及超微结构的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理及超微结构的影响。方法:用CVB3感染Balb/c小鼠制造病毒性心肌炎动物模型,分别用生理盐水、黄芪注射液及益心饮口服液灌胃治疗,分别观察7d和14d的心肌组织病理变化,并于电镜下观察小鼠心肌组织的超微结构。结果:益心饮口服液及黄芪注射液能明显减轻心肌变性坏死及炎性细胞浸润。结论:益心饮口服液对感染CVB3引起的病毒性心肌炎心肌组织病理及超微结构有明显的保护作用。 相似文献
119.
目的:观察和胃接骨饮对老年股骨转子间骨折内固定术后疗效的影响。方法:自2010年1月至2012年1月,将90例老年股骨转子间骨折患者按入院时间随机分为试验组和对照组。试验组男18例,女27例;年龄65~89岁,平均(77.8±11.3)岁;伤后至手术时间2~9 d,平均(6.6±2.1) d;Evans-Jensen分型:Ⅰ型17例,Ⅱ型8例,Ⅲ型15例,Ⅳ型3例,Ⅴ型2例;行内固定手术并予口服和胃接骨饮及钙尔奇D治疗,疗程3个月。对照组男16例,女29例;年龄67~91岁,平均(81.2±9.6)岁;伤后至手术时间2~10 d,平均(6.8±2.6) d;Evans-Jensen分型:Ⅰ型15例,Ⅱ型10例,Ⅲ型14例,Ⅳ型4例,Ⅴ型2例;行内固定手术并口服钙尔奇D治疗,疗程3个月。记录并比较两组患者治疗前后髋部VAS评分、骨密度(BMD)值及骨折愈合情况、髋关节Harris评分。结果:所有病例获得随访,时间3~9个月,平均(5.6±2.8)个月。与对照组比较,试验组患者术后VAS评分明显逐渐降低(F=98.138,P<0.01),且术后3个月髋部BMD值明显高于对照组(P<0.05);试验组患者临床骨折愈合率高于对照组(P<0.05),术后3个月试验组患髋Harris评分高于对照组,两组比较差异有统计学意义(t=2.542,P<0.05).结论:和胃接骨饮能提高老年人股骨转子间骨折内固定术后BMD值,同时减轻老年人股骨粗隆间骨折术后疼痛,促进老年人股骨转子间骨折愈合及促进术后髋关节功能恢复。 相似文献
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临床资料1一般资料本组30例为2004年7月-2006年3月我院肾科患者,男20例,女10例;年龄在20~70岁;病程3月~2年;经B超或X线摄片及IVP证实肾或输尿管结石,直经最大2.6cm,最小0.2cm,其中长径0.2~0.5cm10例,0.5~1.0cm16例,1.0~2.6cm4例。2治疗方法自拟化石饮加减:金钱草18g,海金砂15g, 相似文献