替罗非班联合美托洛尔治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的探讨替罗非班联合美托洛尔治疗心肌梗死患者的临床效果。方法选取2017年6月—2019年6月在周口豫东医院治疗的心肌梗死患者118例,随机分为对照组和治疗组,每组各59例。对照组患者口服酒石酸美托洛尔片,前期剂量6.25 mg/次,2~3次/d,根据患者病情增加药量,每次增加6.25~12.5 mg,最大剂量50~100 mg,2次/d,两周为1个疗程。治疗组在对照组的基础上静脉滴注盐酸替罗非班氯化钠注射液,初始剂量8μg/kg,用药后未见不良反应者调整滴速4μg/(kg·h),维持治疗24 h,连续治疗2周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者收缩压、舒张压、心率指标、心功能和不良反应。结果治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为67.80%和94.92%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组收缩压、舒张压、心率水平显著下降,且治疗组各项标准均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组心功能指标明显改善,而治疗组患者左室舒张末数(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)指标均显著低于对照组(P<0.05),心脏指数(CI)、左心室射血分数(LVEF)、心输血量(CO)高于对照组(P<0.05)。治疗期间,治疗组的不良事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论替罗非班联合美托洛尔治疗心肌梗死患者效果显著,有利于调节和改善患者左心室射血分数,安全性较高。     

双磷酸盐-唑来膦酸钠应用于糖尿病患者的临床观察

选择2013年12月~2014年12月糖尿病性骨质疏松症患者70例,随机分为对比组(阿法D3+钙尔奇治疗)、研究组(阿法D3+钙尔奇+唑来膦酸钠治疗)。结果:研究组疼痛评分低于对比组(P0.05);腰椎骨及髋骨骨密度值均高于对比组(P0.05),另外,碱性磷酸酶比对比组低(P0.05),治疗过程中未见有严重不良反应发生。结论:双磷酸盐-唑来膦酸钠应用到对糖尿病性骨质疏松症患者的治疗,可有效缓解其骨痛情况,改善骨密度。     

中医疗法干预脾胃虚弱型妊娠恶阻的临床研究概况

目的:论述脾胃虚弱型妊娠恶阻的中医疗法研究概况，总结近10年来各医家的诊疗经验，为优化临床诊疗提供依据。方法:以关键词检索万方(WANFANG)、维普(VIP)、知网(CNKI)、PubMed数据库，选取与中医治疗脾胃虚弱型妊娠呕吐相关的文献，并进行溯源检索，对比各种治法的优劣之处。结果:对比现代医学的支持治疗发现中药内服、外治手段均具有副作用小、患者易耐受等优势。结论:中医治疗以肝、肾、脾、胃为病位，以中焦气机为中枢，运用汤剂、针刺、穴位敷贴、注射等手段治疗脾胃虚弱型妊娠恶阻，临床疗效较好；内、外治同用效果更佳，更能被孕妇所接受，且干姜、半夏等止呕药物的安全使用能增强疗效，但其诊疗过程需进一步规范，其具体治疗机理与药理学依据仍值得进一步研究。     

决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的效果。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型，选择健康大鼠10只为正常组，40只建模成功大鼠分为模型组、高剂量决明子提取物组(高剂量组)、中剂量决明子提取物组(中剂量组)和低剂量决明子提取物组(低剂量组)各10只，高剂量组给予450 mg/(kg·d)、中剂量组给予150 mg/(kg·d)和低剂量组给予50 mg/(kg·d)决明子提取物灌胃，连续治疗12周，正常组及模型组均给予等体积生理盐水灌胃。12周后采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法检测大鼠腓肠肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路的肝脏激酶B1 (LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT4)基因及蛋白的相对表达量，采用高胰岛素-正糖钳夹试验(HEC)、胰岛素耐量试验(IPITT)综合评价胰岛素抵抗水平。采用酶联接免疫吸附剂测定法(ELISA)检测大鼠腓肠肌(骨骼肌)组织中氧化应激指标。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量明显降低，空腹血糖及空腹胰岛素(FINS)水平...     

超声技术应用于帕金森病的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种老年人群中高发的进行性神经系统退行性疾病。目前临床尚无根治方法，常规治疗方法主要为开颅手术治疗或多巴胺类药物缓解症状。近年来，随着超声技术的发展，发现超声技术不仅可用于成像诊断，还可无创地通过人体颅骨，发挥生物效能达到治疗PD的作用。本文将围绕超声技术从诊断、靶向给药、神经调控多方面应用于PD的进展作一综述。     

针刺抗炎镇痛新机制

疼痛和炎性疾病是针灸临床适应证的重要范畴,并在国际社会广泛应用。既往机制研究多集中于针刺通过神经系统快速镇痛,针对慢性疼痛外周敏化的炎性反应机制研究甚少。本团队结合多年针刺穴位效应原理的前期基础、针刺调节神经、内分泌和免疫的相关研究,创新性地提出了针刺通过调节神经-内分泌-免疫(Neuro-endocrine-immune,NEI)网络及关键响应递质,调节靶器官病网络,进而达到抗炎镇痛的科学假说。团队建立了稳定的针刺足三里改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛效应平台;基于多时点、多位点、高通量检测NEI共有信号分子的多维数据及复杂网络分析,明确了针刺对机体NEI网络和下游免疫网络的调节作用,并计算分析出单核巨噬细胞为针刺效应的关键细胞;系统阐释了针刺可能通过调节淋巴结T细胞极化,调控靶器官M1/M2巨噬细胞极化,实现抗炎镇痛;发现针刺镇痛的新关键信号分子——趋化因子CXCL1,阐明了CXCL1/CXCR2脱敏介导的中枢镇痛新机制。本研究实现了从NEI网络视角挖掘针刺整体调节的关键物质,揭示了针刺抗炎镇痛的新机制和提供了针刺研究的新范式。