玻璃体介质在糖尿病视网膜病变中作用研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是西方国家劳动年龄人群视力丧失的主要原因,其发病机制复杂,许多血管、炎症、神经机制参与其中,然而与DR炎症途径相关的分子机制至今仍未被完全阐明。以往研究表明,与糖尿病有关的组织缺氧和免疫反应失调可以引起玻璃体介质的表达增多,而玻璃体介质可促进DR的发展。因此,分析糖尿病患者的玻璃体液有可能会确定出和DR发病机制相关的炎性介质,因此,玻璃体相关因素触发了糖尿病视网膜病变发生的这一观点得到了突出关注,本文将阐述与DR相关的玻璃体介质,以期寻求治疗DR的新靶点。     

生物钟基因与胰岛功能的研究进展

人体生物钟基因分为中央及外周生物钟,它们同步振荡表达调节胰岛β细胞的功能,影响葡萄糖诱导的胰岛素分泌。这些机体内的振荡器的振幅、时相等改变参与糖尿病的发病过程。本文综述了生物钟基因与胰岛功能之间相互作用的机制,并阐明了环境因素对生物钟振荡表达结果产生的影响。从基因层面为糖尿病的预防与治疗指明了新的方向。     

针刺抗炎镇痛新机制

疼痛和炎性疾病是针灸临床适应证的重要范畴,并在国际社会广泛应用。既往机制研究多集中于针刺通过神经系统快速镇痛,针对慢性疼痛外周敏化的炎性反应机制研究甚少。本团队结合多年针刺穴位效应原理的前期基础、针刺调节神经、内分泌和免疫的相关研究,创新性地提出了针刺通过调节神经-内分泌-免疫(Neuro-endocrine-immune,NEI)网络及关键响应递质,调节靶器官病网络,进而达到抗炎镇痛的科学假说。团队建立了稳定的针刺足三里改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛效应平台;基于多时点、多位点、高通量检测NEI共有信号分子的多维数据及复杂网络分析,明确了针刺对机体NEI网络和下游免疫网络的调节作用,并计算分析出单核巨噬细胞为针刺效应的关键细胞;系统阐释了针刺可能通过调节淋巴结T细胞极化,调控靶器官M1/M2巨噬细胞极化,实现抗炎镇痛;发现针刺镇痛的新关键信号分子——趋化因子CXCL1,阐明了CXCL1/CXCR2脱敏介导的中枢镇痛新机制。本研究实现了从NEI网络视角挖掘针刺整体调节的关键物质,揭示了针刺抗炎镇痛的新机制和提供了针刺研究的新范式。