维生素D制剂干预对单纯性肥胖学龄前儿童免疫功能及血清脂肪因子水平的影响

目的 探讨维生素D制剂干预对单纯性肥胖学龄前儿童血清免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群及脂肪因子(网膜素-1、趋化素、内脂素)水平的影响.方法 选取2018年2月至2019年2月诊治的单纯性肥胖学龄前儿童80例作为研究对象,均在饮食及运动干预基础上于每日早餐后口服维生素D制剂,连续服用6个月.观察干预前后体重指数(BMI)及B...     

沉默人趋化因子受体1基因对小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的利用慢病毒构建人趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默CMKLR1基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法将正常血管平滑肌细胞、CMKLR1基因干扰对照血管平滑肌细胞株、CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和CMKLR1沉默组,增殖组、对照组、CMKLR1沉默组加入血小板源性生长因子-BB促进增殖,采用细胞计数和细胞增殖实验(Brdu法)检测血管平滑肌细胞增殖。结果增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U A值显著高于正常组(P均<0.05);与正常组相比,CMKLR1沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U A值显著降低(P均<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CMKLR1受体可以抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

脂肪细胞因子chemerin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系研究

目的探讨血浆脂肪细胞因子chemerin水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法随机选取我院2012年6月~2013年6月脑梗死急性期患者154例,根据斑块的回声特征分为无斑块组(A1组)52例、稳定型斑块组(A2组)54例和不稳定型斑块组(A3组)48例。另选检查无动脉粥样硬化性脑梗死的健康者50例为对照组(B组)。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血浆chemerin水平,分析血浆chemerin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。结果 (1)无斑块组(A1组)、稳定型斑块组(A2组)血浆Chemerin水平与对照组(B组)无显著性差异(P>0.05);不稳定型斑块组(A3组)血浆Chemerin水平与对照组(B组)差别有统计学意义(P<0.05);(2)血浆脂肪细胞因子Chemerin是不稳定型动脉粥样硬化性脑梗死的危险因子(OR>1)。结论脂肪细胞因子Chemerin是不稳定型动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素。     

妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢的关系

目的:探讨脂肪因子chemerin在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及其与糖脂代谢的相关性。方法:按照就诊顺序选取2016年12月至2017年4月潍坊市妇幼保健院收治的32例GDM患者设为观察组,选取同期30例糖耐量正常孕妇设为对照组,比较两组血清chemerin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析两组血清chemerin水平与各糖脂代谢指标的相关性。结果:观察组血清chemerin表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组FBG、TG、TC、FINS、LDL-C及HOMAIR水平高于对照组,观察组HDL-C水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组血清chemerin水平与TG、TC、HOMA-IR呈正相关(r=0.648、0.532、0.413,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.481,P<0.05),与FBG、FINS、LDL-C无明显相关性(P>0.05)。结论:血清chemerin水平升高与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,并且可能参与了脂代谢紊乱的发生。     

西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin脂联素水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素( ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法将30只大鼠随机分为正常对照组( NC组)、肥胖对照组( HF组)和肥胖西格列汀干预组( SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量( BW),空腹血糖( FBG)、胰岛素( FINS)、总胆固醇( TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0．05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0．05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0．05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0．05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0．05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。     

Chemerin在肝细胞肝癌中的表达及其预后价值

目的 探讨Chemerin在肝细胞癌组织及人肝癌细胞株中的表达及预后价值.方法 采用免疫组化SABC法检测Chemerin蛋白在正常肝组织、肝癌及癌旁配对组织中的表达情况;采用RT-PCR方法检测肝癌组织、人肝癌细胞株以及永生化肝细胞株LO2中Chemerin mRNA的表达情况.结果 Chemerin在肝癌组织中、癌旁配对组织中、正常肝组织中表达阳性率分别为56.67％、90.00％、100％,差别具有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示,Chemerin mRNA在癌旁配对组织中的表达高于相应的肝癌组织(P＜0.05).细胞检测结果发现,Chemerin mRNA在永生化的人肝细胞株LO2中高表达;在人肝癌细胞株中低表达.Chemerin蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、HBsAg状态、甲胎蛋白(AFP)水平无关,而与淋巴结转移、门静脉癌栓、肝癌分化程度以及TNM分期相关.结论 Chemerin的表达下调可能在肝癌的发生发展及侵袭转移中起重要作用,提示其可能是影响肝癌患者预后的分子标志.     

Elevated levels of chemerin,leptin, and interleukin-18 in gestational diabetes mellitus

Objective: We aimed to assess the levels of adipokine and their relation to gestational diabetic related clinical phenotypes and fetal growth parameters.

Material and methods: International Association of the Diabetes and Pregnancy Study criteria was used to classify gestational diabetic cases (n?=?208) and euglycemic controls (n?=?300). ELISA assays were performed for insulin, chemerin, leptin, and interleukin-18 (IL-18). Mann–Whitney U test, Chi-square/Fisher exact test, multiple regression analyses, and ROC curves were applied with significant p values of <0.05.

Results: Levels of chemerin, IL-18, and leptin were seven-, four-, and five-folds higher in cases versus controls, respectively (p?p?p?>?0.05) after multiple adjustments. Raised chemerin levels were identified in 96% cases (n?=?201) employing the proposed cut off value?>15.49?ng/ml.

Conclusion: High chemerin and leptin levels are seen in GDM which may be associated with subclinical inflammation suggesting a role in development of insulin resistance.     

艾塞那肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者肝脏脂肪含量及血清chemerin水平的影响

目的 观察艾塞那肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血糖、肝脏脂肪含量及血清chemerin水平的影响。 方法 T2DM合并NAFLD患者60例,随机分为2组,每组30例,艾塞那肽组在原治疗方案基础上加用艾塞那肽10 μg,早晚餐前1 h皮下注射,对照组加用甘精胰岛素,起始剂量0.2 U/kg或6~10 U。治疗12周,观察体质量(BW)、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝酶学指标(ALT、AST)及血清chemerin水平,B超定量肝脏脂肪含量(LFC)变化。 结果 治疗12周后,艾塞那肽组BW、BMI、腰臀比(WHR)、HbA1c、FPG、TG,2hPG、ALT、AST水平均降低(P<0.05, P<0.01),FINS、HOMA-IR及chemerin水平亦降低(P<0.01),LFC减少(P<0.01)。对照组的HbA1c、FPG较治疗前降低(P<0.01)。相关回归分析显示BMI、TG、HOMA-IR、chemerin与LFC相关;多元逐步回归分析结果显示HOMA-IR、TG的下降纳入回归方程,是LFC下降的独立影响因子(β值分别为1.614、 1.360, P<0.05)。 结论 艾塞那肽能够改善糖脂代谢、肝功能,同时减轻体质量和肝脏脂肪含量,降低血清chemerin水平,有可能成为治疗T2DM合并NAFLD的有效药物。     

脂肪因子chemerin研究进展

2007年,chemerin被确认为新脂肪因子。最新研究发现,chemerin及其受体chemerin re-ceptor(chemerinR)的基因在白色脂肪组织高表达,chemerin是调节脂肪细胞分化和代谢的一个新脂肪因子,也是与肥胖和代谢综合征组成部分相关的一个新脂肪因子。对于chemerin的深入研究,有望为治疗肥胖及其相关性疾病提供新途径。     

Role of major adipokines in hypertension: A literature review

The incidence and prevalence of hypertension are increasing as a consequence of the obesity epidemic. Adipocytes and their variety of factors make contributions to the long-term regulation of blood pressure. The pathophysiologic states of hypertension, including obesity, are regulated by the production of adipocyte-derived factors. Increased body mass index was closely linked to elevated blood pressure. Mostly the hypertensive subjects were obese as well as overweight. There are numerous adipokines, however, this review article only focuses on the major adipokines including chemerin, visfatin, retinol-binding protein 4, plasminogen activator inhibitor-1, monocyte chemotactic protein-1, omentin-1, lipocalin-2, vaspin, progranulin, complement c1q tumor necrosis factor-related protein, and nesfatin-1 role in the pathogenesis of hypertension. This review article concludes the significant association of major adipokines in the pathogenesis of hypertensives. New research should be focused on other newly reported adipokine roles in hypertensive subjects and the management of these adipokines in hypertensive subjects. The discovery of this information could result in the creation of antihypertensive medications, particularly those that focus on obesity-related hypertension.