Chemerin介导糖尿病肾病的作用机制

糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)是糖尿病(DM)最常见、最严重的慢性并发症之一,其发病机制尚未完全明确。Chemerin为新发现的,主要由脂肪组织以自分泌或旁分泌方式分泌的脂肪因子,可通过炎症反应、血流动力学异常、影响糖代谢等多种途径介导DKD的发生、发展。     

胃癌患者血清Chemerin水平的测定及临床意义

目的观察胃癌患者血清Chemerin的水平变化,并探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法共纳入胃癌组121例及健康对照组86例。用酶联免疫吸附试验（ELISA）测量每组患者的血清Chemerin水平。结果胃癌组患者血清Chemerin水平明显高于健康对照组[（1 879.51±262.65）与（1 135.28±152.72）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.01）。血清Chemerin水平随着胃癌TNM分级的增加而升高并与TNM分级呈显著正相关（r=0.258,P〈0.05）。结论胃癌患者血清Chemerin水平显著升高且升高程度与肿瘤的TNM分级相关,Chemerin可能成为诊断胃癌发病及预测胃癌进展程度的重要血清学标记物。     

脂肪因子chemerin的相关研究进展

chemerin是一种主要由白色脂肪组织分泌的蛋白,有促进免疫细胞向炎症部位趋化的功能,其通过与受体结合发挥生物效应。越来越研究结果表明,chemerin能调节机体功能,影响代谢,并参与多种临床疾病的发生及发展,如炎症性疾病、代谢综合征、肿瘤、多囊卵巢综合症等。由于其参与机制尚不明确,且牵涉广泛,近年来在医学领域引起了较多的关注,越来越多学者致力于chemerin相关疾病及机制的探究,目前已经有许多研究表明其有可能成为治疗相应疾病的新靶点。     

ChemR23及其配体研究进展

近年来,肿瘤迁移与微环境的关系已经成为研究热点。众多研究表明通过调节肿瘤微环境可抑制肿瘤的迁移。新近研究表明,类趋化因子受体CMLR1(又称为ChemR23)及其配体介导的信号转导和细胞间相互作用在肿瘤微环境的调节中发挥重要作用。因此,ChemR23及其信号通路可能成为肿瘤防治的一个新靶点。     

Chemerin和非酒精性脂肪肝的炎性反应机制

Chemerin(趋化素)不仅是一个脂肪细胞因子,而且是一个趋化因子,可通过旁分泌途径募集表达有自身受体的巨噬细胞,使其向肝脏组织聚集,释放炎性因子,参与肝脏的炎性反应和胰岛素抵抗.最新研究发现,chemerin水平在非酒精性脂肪肝患者中升高.鉴于chemerin与炎性反应、胰岛素抵抗密切相关,其可能参与非酒精性脂肪肝的发生.

Abstract：

Chemerin is not only an adipokine, but also a chemotatic factor. It can attract macrophage,which expresses chemerin's receptor to liver through paracrine way, and participates in inflammatory reaction and insulin resistance(IR). Recently, it has been found that the level of chemerin is higher in patients with nonalcoholic fatty liver disease. In view of chemerin's strong association with inflammation and IR,it may involve in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease.     

老年2型糖尿病与血清趋化素、高敏C反应蛋白间以及与各血液指标的关系

目的探讨老年2型糖尿病（T2DM）,糖尿病伴高血压患者和正常人血清趋化素（chemerin）与高敏C反应蛋白（high—sensitivityCRP,hs—CRP）水平之间以及与各检测指标的关系。方法受试者分为3组,52例单纯2型糖尿病（DM组）,54例2型糖尿病合并高血压者（DMG组）和52例健康的60岁以上老年人（正常对照,NC组）,观察指标有腰围（WC）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP】、体质指数（BMI）、血清chemerin、hs—CRP、空腹血糖（FPG）、外周血白细胞（WBC）、三酰甘油（TG）、总胆同醇（TC）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）等进行组间比较,并比较了血清ehemerin、hs—CRP以及与其他指标的相关关系。结果DMG组、DM组的BMI、WC、ehemenn、hs—CRP、TC、TG、LDL—C、FPG均高于NC组（P〈0．05）;与DM组相比,DMG组chemefin、hs—CRP、FPG、TC、LDL—C增高（P〈0．05）。血清ehemerin和hs—CRP呈正相关（r=0．694,P〈0．01）。血清chemefin、hs—CRP与TG、TC、LDL—C、FPG、BMI、WC、SBP、DBP呈正相关（P〈0．05）。结论伴有高血压的老年2型糖尿病患者chemerin和hs—CRP高于单纯老年2型糖尿病患者,对chemerin和hs-CRP同时检测并进行联合分析,为寻找预防和治疗肥胖、2型糖尿病及高血压提供新的治疗方向。     

Hormones of adipose tissue and their biologic role in lung cancer

Introduction

Adipose tissue secretes numerous bioactive peptides, collectively termed “adipocytokines” or “adipokines”. Adipokines act in a paracrine, autocrine, or endocrine manner and regulate several physiological and pathological processes. Increasing evidence indicates that adipokines are implicated also in several malignancies, including lung cancer as well.

Aim

The aim of this study is to summarize data concerning adipokines in lung cancer pathogenesis, prognosis and survival; the role of adipokines in lung cancer cachexia is also examined.

Materials and Methods

A systematic literature search was performed in the electronic database of Medline. Several studies and review articles met the inclusion criteria.

Results

Leptin and adiponectin are the best studied adipokines. The majority of the relevant studies has investigated the potential correlations mainly between leptin, adiponectin, and sometimes also resistin, and nutritional status, systemic inflammation of lung cancer or lung cancer cachexia and have also assessed their prognostic significance. Few other studies have studied genetic variations in leptin, leptin receptor and adiponectin genes and their association with lung cancer susceptibility and prognosis. The ongoing list of adipokines associated with lung cancer also includes resistin, chemerin, and visfatin.

Conclusions

Increasing evidence points to the involvement of certain adipocytokines in lung cancer development, progression and prognosis. No conclusive evidence exists so far with regards to the role of adipocytokines in lung cancer cachexia. Future, longitudinal studies are warranted in order to clarify the role of adipocytokines in lung cancer and also uncover adipocytokines as novel therapeutic targets.     

脂肪因子Chemerin在非酒精性脂肪肝中的临床意义

目的探讨非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清chemerin水平的变化及临床意义。方法选择2010年5月—2011年6月NAFLD患者46例,轻度24例B组,中重度22例C组,正常对照组26例A组,分别检测各组空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)、血脂、chemerin水平及体质指标。甘油三酯、空腹胰岛素、HOMA-IR、chemerin均经对数(lg10)转换使之正态化后再分析。采用方差分析、相关分析、偏相关分析以及多元线性回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果三组中的收缩压、舒张压均无明显差异(均P>0.05)。NAFLD组(B+C组)WC、WHR、BMI、FBS、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、Chemerin水平均显著高于正常对照组(均P<0.05);HDL-C水平显著低于正常对照组(P<0.05);而中重度NAFLD组(C组)BMI、FINS、TG、HOMA-IR、Chemerin水平均显著高于轻度NAFLD组(均P<0.05)。应用Pearson相关性分析显示,血清Chemerin水平与BMI(r=0.482)、WHR(r=0.421)、TG(r=0.390)、HOMA-IR(r=0.329)、FINS(r=0.301)、TC(r=0.287)LDL-C(r=0.253)正相关,与HDL-C(r=-0.316)负相关(P<0.05)。以是否患NAFLD为应变量,以WC、WHR、BMI、FBS、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、Chemerin为自变量,进行逐步回归分析。结果显示TG、Chemerin、进入方程,Y=31.533+1.372*TG+0.864*Chemerin。结论 NAFLD患者中血清Chemerin水平增加,在NAFLD的发生发展中具有重要的意义。     

Chemerin:一个新的脂肪细胞因子

Chemerin(趋化素)是新发现的脂肪细胞因子,它可由脂肪细胞分泌,通过自分泌途径作用于自身受体CMKLR1,促进脂肪细胞分化及葡萄糖转运,并可通过旁分泌途径作用于炎性反应细胞(如巨噬细胞).从而对脂肪组织及脂质代谢产生一系列影响,提示chemerin可能在肥胖及胰岛素抵抗中起重要作用.本文就chemerin及其受体CMKLR1的结构、分布及产生作用的可能机制进行综述.