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101.
广东地区特殊人群545例中抗—HCV的调查 总被引:1,自引:0,他引:1
本文以ELISA法首次检测广东地区几大特殊人群545例(献血员、吸毒者、妓女和血透析者)血清中抗-HCV,并同时检测HBV的携带情况及伴随感染,对这些特殊人群传播丙型肝炎的意义有了一定了解。 相似文献
102.
肝硬化患者常有血液凝固异常,但有关其血小板功能异常的报告甚少。本文研究酒精性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化病人的血小板凝集和ATP释放异常。患者和方法:随机选择经病理确诊的酒精性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化各10例,正常对照组10例。取静脉血抗凝离心,作血小板计数。用比浊法测定血小板凝集,再加促凝物质骨胶或ADP后测血小板凝集,算出前后两次血小板凝集的最大透光度百分率(T_(max)%)。测定促凝时间。以萤光素酶法测定血小板释放入血浆之ATP量,与已知ATP标准量比较。最后分组进行统计比较。结果:三组在加骨胶和ADP后血小板凝集的T_(max)%分别为:酒精性肝硬化组48.4±14.9和32.8 相似文献
103.
目的 探讨胰岛素(Ins)及Ins受体对免疫系统功能的调节作用。了解Ins对体外培养人Th细胞分泌Th1/Th2类细胞因子的影响。方法 用4种Ins浓度的无血清培养基体外培养、激活人外周血淋巴细胞,ELISA法测定其IL-4、IFN了水平。结果A、B组(Ins浓度分别为10、1nmoi/L)的INF-γ水平低于C、D组(Ins浓度分别为0.1、0nmol/L)(P<0.05)。而IL-4水平4组间比较差异无统计学意义。A、B组的INF-γ/IL-4比值均显著低于C、D组(P〈0.05)。结论 Ins调节体外培养人淋巴细胞的Th1/Th2平衡。 相似文献
104.
患者男 ,49岁。以周身乏力 1年 ,加重伴低热、气短 1周入院。患者 1年前无明显原因出现周身乏力 ,在当地医院就诊 ,检查发现巨脾 ,外周血白细胞 2 0× 1 0 9/L ,经骨髓涂片检查确诊为慢性粒细胞白血病 (CML) ,给予羟基脲治疗 ,自觉症状好转 ,脾脏回缩 ,白细胞控制在 1 0× 1 0 9/L以下。本次入院前 1周出现周身乏力加重 ,低热 ,气短 ,活动后明显 ,伴双下肢浮肿。体检 :贫血貌 ,皮肤黏膜无出血及黄染 ,浅表淋巴结不大 ,胸骨压痛 ,双肺底呼吸音减弱 ,心界向两侧扩大 ,心音弱。腹部略膨隆 ,肝脏肿大 ,肋下 4cm ,质地Ⅱ度硬 ,边缘钝 ,表面光滑… 相似文献
105.
老年腹腔镜胆囊切除术中胆囊床粗大静脉破裂治疗体会 总被引:1,自引:0,他引:1
腹腔镜胆囊切除术 (LC)时胆囊床出血时有发生 ,胆囊床的静脉出血已被证实与肝中静脉损伤有关[1] 。近 5年我院行LC 1680例 ,胆囊床粗大静脉破裂出血5例 ,老年患者 4例。我们采用明胶海绵+ZT胶填塞止血 ,效果良好 ,无 1例中转开腹 ,现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 男 1例 ,女 3例 ,年龄 65~ 75岁。急性胆囊炎结石嵌顿 2例 ,慢性萎缩性胆囊炎充满结石 2例。伴有高血压 4例、高血脂 3例、糖尿病 2例、肝硬化 1例、慢支肺气肿 1例。术中 4例胆囊床均见粗大静脉破裂 ,静脉直径 0 3~ 0 7cm ,出血均为间歇性、低压、并随呼吸运动变… 相似文献
106.
杜尔伯特蒙古族自治县地方性氟中毒调查 总被引:1,自引:0,他引:1
杜尔伯特蒙古族自治县(杜蒙县)是饮水型地方性氟中毒(地氟病)历史重病区,自1978年开展的地氟病调查以来,一直没有开展全县水平的现场调查。为掌握杜蒙县病情和水氟的分布情况,2003年12月份对全县进行了调查。 相似文献
107.
我院2007年1月至2010年11月应用高压氧治疗重症颅脑损伤患者68例,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料:2007年1月至2010年11月重症颅脑损伤患者132例,按格拉斯哥昏迷分级(GCS)≤8分[1],外伤后 相似文献
108.
依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20~100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0~24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。 相似文献
109.
110.