脂联素与2型糖尿病及其并发症

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子，在肥胖症、2型糖尿病及动脉粥样硬化疾病患者体内血浆脂联素水平低于正常。脂联素具有降低血糖、血脂及改善胰岛素抵抗的作用，同时也可拮抗动脉粥样硬化的形成。过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体及β-肾上腺素能受体激动剂等因素可增加脂联素的表达及分泌。脂联素的研究将为临床防治2型糖尿病及其并发症提供新的思路。     

乌体林斯治疗小儿反复呼吸道感染临床观察

反复呼吸道感染(RRTI)是儿科常见多发病,从目前临床观察,本病的发病率有逐渐上升趋势。其发病与机体免疫功能有密切关系。本文观察42例RRTI患儿,应用乌体林斯治疗前后T细胞亚群的变化情况。观察结果报告如下。1对象与方法1·1研究对象:42例RRTI患儿为2002年10月~2004年10月我院     

采用半透明效果实现医学三维整体可视化

目的通过改进直接体绘制技术（DVR）算法中的关键步骤，绘制能表达数据场中不同层次组织的内部结构。方法根据界面对光线的反射和物质本身对光线的衰减，将数据场划分为边界不丰富的简单数据场和边界丰富的复杂数据场，从而采用分段线性函数来构造阻光度传递函数（TF）；将数据场中低灰度体素点看为一种不发光但会导致采样光线衰减的物质；根据采样结束时采样光线的阻光度分布来调整TF，完成三维绘制。结果绘制出了不同层次组织的内部结构。结论本算法有效地解决了体素点相互遮挡的问题，实现了医学三维整体可视化。     

铸造固定义齿桥体龈面树脂应用的体会

随着铸造技术的发展,铸造固定义齿的应用亦随之增加,有些贵金属、半贵金属逐渐应用其中.但相应的问题,逐渐地体现出来.初戴时,铸造义齿常出现桥体组织面与龈面不密合,有间隙等.我科3年来通过对120例桥体组织面填加树脂,效果较好.现报告如下.     

车族醒神5个小动作

对有车族来说，开车时哪怕打一个盹儿，都可能酝酿出一场灾祸，尤其是长途驾车或工作一天身体疲劳时，如何才能有效避免危险状况的发生？不妨停下车，在确保安全的情况下就地就几个小动作，使身体循环系统重新正常运转，让注意力再次集中。[编者按]     

Bristol最新神经心理量表中文版的效度评价

目的检测中文版(BMDC-NPTB-CR)的效度.方法对182名老年人进行测试,以MMSE为效标分析该量表的平行效度;并比较不同认知水平老年人的测试成绩.结果 BMDC-NPTB-CR与MMSE类同项目测验成绩相关系数r为0.17～0.72(P＜0.05～P＜0.001).认知正常、可疑痴呆及痴呆患者的量表得分差异有显著性(P＜0.05～P＜0.001).结论 BMDC-NPTB-CR是效度较好的标准化成套量表,BMDC-NPTB-CR有良好的效标效度,和区分效度适合我国临床和科研工作应用.     

老年痴呆伴发抑郁症状的相关因素分析

目的了解老年期痴呆伴发抑郁症状的发生率及相关因素。方法由专业的临床医生采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、老年抑郁量表(GDS)、简易智能状态检查(MMSE)、自我照顾能力评分表、总体衰退量表对40例痴呆患者进行评估。结果HAMD评分13.50±6.624,抑郁症状的发生率为67.5%。HAMD条目中常见的是工作兴趣减退、能力减退感、人格或现实解体、精神性焦虑。线性相关回归分析表明老年痴呆伴发抑郁症状与年龄、性别、教育程度、日常生活能力量表(ADL)相关(P<0.001),而与痴呆类型、MMSE无关(P>0.05)。结论老年痴呆伴发抑郁症状较常见,其危险因素有发病年龄、性别、受教育程度及ADL。     

08085 三共制药接受FDA对Benicar推销资料的警告

FDA最近在一封警告信中称，三共制药公司关于其血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Benicar（olmesartanmedoxomil）（Ⅰ）和BenicarHCT（olmesartanmedoxomil加氢氯噻嗪）（Ⅱ）在美国的推销资料不恰当，资料中提示其产品比其他降压药物好。     

rhIL-1Ra对恒河猴肾脏毒性的病理组织学观察

目的 观察重组人白介素-1受体拮抗剂(rhIL-1Ra)的毒性靶器官及毒性的严重程度.方法 32只成年恒河猴分为rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)(n=6)、10mg/(kg·d)(n=6)和50mg/(kg·d)(n=6)连续给药90天组,10mg/(kg·d)(n=4)连续给药30天组,正常对照组(n=5)和溶剂对照组(n=5).rhIL-1Ra为皮下注射给药,每日1次.观察指标包括一般药物反应、尿八项、心电图、眼底检查、外周血细胞计数及白细胞分类、凝血时间、血清生化、外周血T细胞亚群和猴抗rhIL-1Ra抗体测定、脏器重量和脏器系数、常规病理组织学检查.结果 给药后30天各给药组动物血清非特异性抗体明显升高.rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)组其他检测指标均未见明显地改变.rhIL-1Ra 10mg/(kg·d)组给药后90天肾小球毛细血管基底膜明显增厚,但此剂量给药时间为30天时未见任何异常.rhIL-1Ra 50mg/(kg·d)组肾小球及肾小管中蛋白性液体量多,小球毛细血管基底膜增厚更为严重,且停药30天后基底膜增厚程度仍未见明显减轻或改善.结论 rhIL-1Ra的主要毒性靶器官为肾脏,2mg/(kg·d)为安全剂量,10mg/(kg·d)给药30天时为安全剂量,给药90天为恒河猴中毒性剂量,而50mg/(kg·d)为明显的毒性反应剂量,可产生难以恢复的肾脏纤维化.     

氯沙坦对大鼠肺纤维化的干预作用及机制探讨

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠45只随机分为三组,每组15只,分别为对照组、博来霉素组(气管内注入博来霉素)及氯沙坦组(气管内注入博来霉素,并给予氯沙坦灌胃)。采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况,免疫组化检测肺内气道的Ⅰ型胶原,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化,并观察BALF中的中性粒细胞数变化。结果氯沙坦组与博来霉素组比较,灌注后第7和21d肺泡炎明显减轻;第21d肺纤维化明显减轻(P均<0·05)。博来霉素组肺间质中Ⅰ型胶原表达持续增强,氯沙坦组Ⅰ型胶原表达明显减少(P<0·05)。氯沙坦组BALF中的中性粒细胞数、IL-8及TGF-β1水平于第7d明显低于博来霉素组(P<0·05),第21d差异无统计学意义(P>0·05)。结论氯沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。