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91.
在诊断学教学实践中,引进多媒体进行教学,已被各高等院校所广泛采用,在提高教学质量和效率方面充分显出了其优越性。它具有形象具体、生动活泼、声画俱全的特性,能够为教学的最优化创造条件。然而,在现阶段的多媒体教学中,仍然存在诸多的不足。本就如何进一步提高多媒体教学的应用水平做一些探讨。  相似文献   
92.
目的 探讨鼓室体瘤的临床诊断与治疗.方法 复习病历资料,采用HE和免疫组化方法研究鼓室体瘤的病理特征.结果 肿瘤切除完整,病理检查肿瘤实质由上皮样主细胞和短梭形支持细胞组成.主细胞CgA、NSE和Syn呈阳性表达,支持细胞S-100蛋白阳性表达.病理诊断为鼓室体瘤,随访2年未见复发征象.结论 鼓室体瘤十分罕见,临床和病理诊断困难,常需借助免疫组化协助诊断.治疗以手术切除为主.  相似文献   
93.
李子荣  陈桂生 《微创医学》2006,1(2):139-140
腹腔镜下阑尾切除术是一种微创手术,它以创伤小、恢复快、住院时间短、住院费用少而受到病人的欢迎,并被越来越多的外科医师认可。我院2004年8月至2006年5月共完成腹腔镜下阑尾切除术287例,现将治疗体会报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男158例,女129例,年龄5~86岁,病程<3d1  相似文献   
94.
血管性痴呆(VD)是指由于各种类型的脑血管病所致的痴呆,直接影响脑血管疾病的预后和康复。自2000-05开始,应用丁咯地尔和尼莫地平分别对42例VD患者进行治疗,通过评价韦氏记忆量表(WMS)和日常生活活动能力(ADL)两项评分,结果均差异有非常显著性意义,两组比较,丁咯地尔组对改善VD记忆能力明显优于尼莫地平组。  相似文献   
95.
目的:构建人IL-1Ra和人IL-10真核表达质粒载体并检测其表达。方法:用双酶切方法切取PCDI-IL-1Ra和PCDI-IL-10质粒中包含人IL-1Ra和人IL-10 CDS全长序列的cD-NA片段,并分别连接到真核表达质粒pcDNA3.1上,然后用壳聚糖转染上述质粒到原代软骨细胞,RT-PCR检测其mRNA水平的表达。结果:成功将人IL-1Ra和IL-10 CDS全长序列的cDNA片段克隆到真核表达载体,mRNA水平检测到目的基因的表达明显提高。结论:真核表达质粒可以用于外源基因的原代软骨细胞导入和表达,为进一步的基因治疗研究提供依据。  相似文献   
96.
睡眠呼吸暂停综合征针刺治疗思路和方法   总被引:2,自引:0,他引:2  
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是一种慢性睡眠呼吸疾患,特征是睡眠状态中反复发生上气道完全和(或)不完全阻塞,伴有睡眠结构紊乱,主要表现为睡眠过程中呼吸暂停、打鼾,常伴有自觉憋醒、晨起头痛、日间嗜睡、疲劳、记忆力下降等症状。国外流行病学资料显示,SAS患病年龄可从婴幼儿到老年人,且老年人群的患病率高达20%,我国到目前为止还没有系统的流行病学资料,局部地区的调查显示,  相似文献   
97.
1 定 义阿尔茨海默病亦称老年性痴呆 (seniledementia)、早老性痴呆症 ,是由德国伐利亚洲精神医生和神经解剖学家AloisAlzheimer 190 7年首次描述并报告了临床和病理特点。阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)是一种有临床和病理特征的进行性、退行性神经病 ,其病因是多源性的。其病理学特征 :神经元丧失 ,神经元纤维缠结 (NFT) ,老年斑 (SP或神经炎症 ,NP)和淀粉样血管病变 (AAP)。2 AD脑内神经递质的变化2 1 神经递质的变化2 1 1 乙酰胆碱 (Ach)的变化 AD病…  相似文献   
98.
血管性痴呆危险因素分析   总被引:12,自引:3,他引:9  
吕爱华 《中国临床康复》2003,7(28):3910-3910
随着社会日益老龄化,老年痴呆疾病的绝对及相对发病率均明显增加。血管性痴呆(vasculer dementia,VD)是老年性痴呆中最常见的病因之一。由于VD是目前惟一可以预防的痴呆,因而其危险因素的确定非常重要。虽然大多数学认为血管性痴呆VD的危险因素与脑卒中的危险因素相同,但目前除年龄因素外,还没有足够的流行病学依据可证明两的危险因素确为一致,因此就VD发病的危险因素作一简要叙述。  相似文献   
99.
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是老年期痴呆的另一个主要类型,国内外研究结果显示,VD的发病率和患病率均随着年龄的增长而显著增高[1,2],VD占欧美老年期痴呆的15%~20%。亚洲国家如中国和日本VD的发生率较高,  相似文献   
100.
The formation of insoluble aggregates of beta - amyloid peptide ( A ) within the brain extracellular fluid is a critical event in the etiology of Alzheimer's disease (AD). In theory, an unbalanced A kinetics can be due to its over production, inadequate metabolic cleaning, or an improper balance of import or export of A or related molecules at brain barriers. We investigated the role of the choroid plexus, which forms a barrier between blood and brain cerebrospinal fluid ( CSF), in regulating A in the CSF. A uptake from CSF was determined as its volume of distribution ( VD ) into isola- ted rat choroid plexus tissue by using [^125I] A 1-40 and along with a extracellular space marker [^14C ] sucrose. The choroid plexus exhibited a definite capacity in sequestering [^125I] A 1-40 from the surrounding CSF. Uptake of [^125I] A by the choroid plexus was saturable, time - and temperature - dependent, and not ttffected by addition of transthyretin or apolipoprotein E3. Studies with cultured monolayers of primary choroid epithelial cells indicated that A permeability across cells, corrected by [ ^14C] sucrose, was greater from the CSF -facing membrane than from the blood -facing membrane. Similarly, cellular accumulation of [ ^125 I ] A was concentrative from both directions and was greater from the CSF -facing membrane. Quantitative real- time RT- PCR, immunodetection and enzyme activity assays further revealed the presence of several key enzymes involved in A production, e. g. , amyloid precursor protein and beta - secretase, and in A metabolism and alternate processing, e. g. , insulin degrading enzyme, endothelin - converting enzyme - 1, neprilysin and alpha - secretase. Overall, these results suggest the choroid plexus selectively cleanses A from the CSF by an undetermined mechanism (s) ; moreover, it has the capacity to degrade A , suggesting a vital role of this tissue in maintaining A homeostasis. The perspectives of drug development for treatment of AD by reducing A from brain extracellular fluid as a new strategy will be discussed.  相似文献   
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