崔云教授运用补肾疏肝法治疗男性乳房发育症经验

男性乳房发育症是困扰青少年和中老年男性心理健康的常见疾病之一,其伴发的情志障碍为疾病的治疗增加了难度。崔云教授深谙男科临床近40载,对本病的形成和治疗具有深刻认识。他认为肾虚肝郁是乳房发育的核心病机,痰瘀凝滞是乳房发育的病理关键,治疗上遵循补肾疏肝、化痰除瘀的原则,其补肾分肾阴、肾阳、肾精的不同,确立了阴虚肝郁、阳虚肝郁、精亏肝郁等不同证型,且分别确立治法;化痰除瘀善从阴阳角度分析痰瘀形成的原因,根据原因的差异选择不同的药物,适应病证特点。在上述药物治疗中,亦秉持身心同调的理念,通过情志疏导、运动疗法、饮食疗法联合药物治疗的综合方式,在男性乳房发育症的治疗中收获了显著效果。后附典型医案一则加以论证。     

探讨CRTh2、CysLT1R及H1R在支气管哮喘患者外周血CD3+CD56+NKT细胞中的表达

目的：　探讨Th2细胞趋化因子同源分子（chemoattractant receptor homologous molecule expressed on Th2 cells,CRTh2）、半胱氨酸白三烯受体1（cysteinyl leukotriene 1 receptor,CysLT1R）及组胺1型受体（histamine 1 receptor,H1R）在支气管哮喘（bronchial asthma,BA）患者外周血CD3⁺CD56⁺自然杀伤T细胞（natural killer T cells,NKT）中的表达情况及临床意义。方法：　收集2020年9月至2021年9月锦州医科大学附属医院BA患者（BA组,n=40）和健康对照组（healthy control,HC组,n=38）的外周血,流式细胞仪检测BA组和HC组外周血中CRTh2、CysLT1R及H1R在CD3⁺CD56⁺标记的NKT细胞上的表达,同时对其与血清总IgE（total immunoglobulin E,TIgE）、呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide,FeNO）及肺功能第一秒用力呼气量/用力肺活量%（forced expiratory volume in the first second/forced vital capacity%,FEV1/FVC%）的相关性分析。结果：　BA组[22.50（15.78,29.20）]外周血CD3⁺CD56⁺NKT细胞百分比较HC组[27.90（21.50,32.45）]降低（P=0.024）;进一步比较BA组[70.05（63.20,78.45）]CD3⁺淋巴细胞百分比低于HC组[73.70（69.88,79.38）]（P=0.035）。BA组[0.08（0.05,0.17）]CysLT1R百分比较HC组[0.16（0.10,0.34）]降低（P=0.004）;BA组CRTH2、H1R百分比[1.12（0.53,1.88）;5.21（1.41,10.10）]与HC组[1.17（0.60,4.25）;4.61（1.42,8.53）]比较,无统计学差异（P=0.234;P=0.697）。进一步对比CRTh2、H1R的平均荧光强度（mean fluorescence intensity,MFI）,BA组[925.52（623.50,1 279.25）]CRTh2 MFI较HC组[1 345.50（891.00,1 977.75）]降低（P=0.002）;BA组[769（657.50,975.00）]H1R MFI与HC组[835.00（560.00,959.25）]无统计学差异（P=0.834）。CD3⁺CD56⁺NKT细胞与血清TIgE、FeNO无明显相关性（r=-0.052、r=0.014）,与FEV1/FVC%水平呈正相关（r=0.402,P=0.01）。CRTH2（r=0.166、r=-0.040）、CysLT1R（r=0.114、r=-0.150）及H1R（r=0.103、r=-0.096）与血清TIgE、FeNO无明显相关性。结论：　CD3⁺CD56⁺NKT细胞可能在支气管哮喘发病过程中起重要作用,H1R在CD3⁺CD56⁺NKT细胞上可能不表达,CRTh2与CysLT1R在BA患者CD3⁺CD56⁺NKT细胞上表达减少可能会为临床精准诊疗提供依据。     

成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症11例临床分析

目的 探讨11例成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点及长期随访结果,并结合文献讨论LCH的最新诊治进展。方法 回顾性分析苏州大学附属第一医院2008年1月—2020年7月收治的11例通过病理明确诊断的成人LCH患者的临床分型、受累部位、临床表现、治疗及预后。结果 成人LCH各年龄段均可发病,临床表现与受累部位相关,骨骼(8/11)、淋巴结(4/11)、肺(3/11)受累更为常见;单系统LCH治疗以病灶切除为主,多系统LCH治疗以系统性方案治疗为主。11例患者中失访1例,其余10例中位随访时间为84.8个月,1例死于本病进展,1例死于脑血管意外(LCH完全缓解),其余8例患者无进展且生存至今。结论 成人LCH累及部位及临床表现多样,但经规范化治疗和监测,往往预后较好。     

LKB1和PTEN在肝细胞癌中的表达及临床意义北大核心CSCD

目的探讨肝激酶B1（liver kinase B1,LKB1）和张力蛋白同源基因蛋白（phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）中的表达及其与患者预后的关系。方法免疫组化检测115例HCC患者肿瘤组织中LKB1和PTEN蛋白的表达,分析两种蛋白表达与临床病理因素的关系,应用COX比例风险模型进行多因素预后分析。结果115例肿瘤中LKB1阳性表达率仅为10．4％（12／115）,PTEN阳性表达率为28．7％（33／115）：两种蛋白共表达与缺失的比例分别为5．2％（6／115）和66．1％（76／115）。LKB1与PTEN蛋白双缺失更多出现在≥50岁年龄组（χ^2=7．968,P=0．001）、中-低分化HCC（χ^2=11．297,P=0．025）以及合并脉管癌栓的HCC（χ^2=6．797,P=0．011）中。LKB1、PTEN蛋白共表达与共缺失患者的5年生存率分别为100％和36．5％（χ^2=10．969,P=0．004）。多因素COX比例风险模型分析显示,脉管癌栓、PTEN缺失和LKB1／PTEN双缺失是影响HCC预后的独立危险因素。结论LKB1／PTEN蛋白双缺失是影响HCC患者生存时间的独立危险因素。     

麦冬皂苷D调控磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶1/帕金蛋白通路对脓毒症心肌损伤的保护作用

目的 探讨麦冬皂苷D(OPD)对脓毒症大鼠心肌损伤及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶1/帕金蛋白(PINK1/parkin)通路的影响。方法 用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、实验组、对照组和联合组,每组8只。在模型制备成功后12 h,实验组给予腹腔注射40 mg·kg^-1 OPD,对照组给予腹腔注射20 mg·kg^-1 3-MA,联合组给予腹腔注射40 mg·kg^-1 OPD和20 mg·kg^-1 3-MA;假手术组和模型组均给予腹腔注射等量0.9%NaCl。5组大鼠每12 h重复给药1次,连续给药6 d。用酶联免疫吸附试验法检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织中PINK1和parkin蛋白的表达水平。结果 实验组、对照组、联合组、模型组和假手术组的血清cTnⅠ水平分别为(0.98±0.20)、(3.44±0.69)、(1.64±0.38)、(2.39±0.45)和(0.37±0.07)mg·L^-1,PINK1蛋...     

1例伏立康唑片引起他克莫司血药浓度升高的病例分析

目的 探讨肝肾移植术后他克莫司血药浓度陡然升高的影响因素。方法 1例肝肾联合移植患者术后他克莫司血药浓度突然升高,从患者基础疾病、基因多态性、合并用药等复杂的因素中逐一进行分析,最终确定影响因素。结果 伏立康唑片引起患者他克莫司血药浓度升高。结论 在肝肾移植术后的用药中,要重视伏立康唑片和他克莫司的相互作用。     

三子颗粒下调miR-205-5p抑制小鼠脾虚型肠道腺瘤生长研究

目的 探讨三子颗粒通过降低微小核糖核酸-205-5p（miR-205-5p）水平抑制小鼠脾虚型肠道腺瘤生长的作用。方法 取70只4周龄的雄性C57BL/6J小鼠,采用对氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠结直肠腺瘤模型,将建模小鼠随机分为模型组、阿司匹林（200 mg·kg^-1）组、miR inhibitor-NC （2 mg·kg^-1）组、miR-205-5p inhibitor （2 mg·kg^-1）组和三子颗粒低、中、高剂量（1.7、3.4、6.8 g·kg^-1）组,造模期间ig给药,每天1次。比较各组小鼠肠道腺瘤的数量并测量腺瘤体积;苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肠道腺瘤的病理情况;CCK-8法检测各组小鼠肠道腺瘤细胞增殖活力;原位末端标记（TUNEL）法检测小鼠肠道腺瘤细胞凋亡;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测肠道腺瘤miR-205-5p表达量及磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Ki67 mRNA表达量;Western blotting法检测PTEN、Bcl-2、Bax、Ki67蛋白表达水平;荧光素酶活性实验验证miR-205-5p和PTEN的靶向关系。结果 与模型组比较,阿司匹林组和三子颗粒低、中、高剂量组小鼠肠道腺瘤数量、体积及细胞增殖活性均显著降低,凋亡率显著升高（P＜0.05）,miR-205-5p表达量、Bcl-2、Ki67 mRNA及蛋白表达量显著降低,PTEN、Bax mRNA及蛋白表达量显著升高（P＜0.05）,其中三子颗粒作用呈剂量相关性;与miR inhibitor-NC组比较,miR-205-5p inhibitor组小鼠肠道腺瘤数量、体积及细胞增殖活性均显著降低,凋亡率显著升高（P＜0.05）,miR-205-5p表达量、Bcl-2、Ki67 mRNA及蛋白表达量显著降低,PTEN、Bax mRNA及蛋白表达量显著升高（P＜0.05）;荧光素酶活性实验证实miR-205-5p可靶向调控PTEN。结论 三子颗粒可抑制小鼠脾虚型肠道腺瘤生长,可能是通过下调miR-205-5p,上调PTEN、Bax表达,下调Bcl-2、Ki67表达发挥作用的。     

散在型多指(趾)畸形中HOXD13基因分析

目的 通过对中国福建地区汉族散在的多指(趾)、短指畸形患者中HOXD13基因的分析,了解其是否存在基因突变.方法 采集2012年12月至2013年4月在福建医科大学附属第一医院整形外科接受治疗的多指(趾)和短指畸形患者6例,以及其父母、祖父母、外祖父母和本科室医务人员在内的正常志愿者40例外周血标本,常规提取基因组DNA;采用聚合酶链反应、琼脂糖凝胶电泳方法及DNA序列分析法,对6例散在型患者及40例正常志愿者HOXD13基因进行分析.结果 6例患者均无家族史,其中5例HOXD13基因第1外显子发生c.291C ＞T(p.A60A)杂合同义突变,1例短指患者及40例志愿者均未发现有HOXD13基因突变.结论 中国汉族散在型多指(趾)畸形的出现,可能与HOXD13基因的高频杂合同义突变c.291C＞T(p.A60A)有关.