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101.
长期口服VP—16联合顺铂治疗肺癌38例疗效分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
长期低剂量口服VP-16联合静滴DDP治疗肺癌病人38例其中SCLC24例,CR,PR16例,有效率83.3%。NSCLC14例,PR5例,有效率35.7%。平均缓解时间SCLC6个月,NSCLC6.5个月。毒副作用主要表现为骨髓抑制,脱发和胃肠道反就,其它毒性少见。  相似文献   
102.
目的:探讨宫腔镜及腹腔镜联合输卵管插管疏通术在诊断及治疗输卵管性不孕的临床价值。方法选取2012年1月至2013年3月来我院治疗的输卵管性不孕患者84例,所有患者均进行宫腹腔镜联合输卵管插管疏通术进行诊断及治疗,根据不同的情况选择不同的术式,统计治疗前后的输卵管疏通率及随访半年后的受孕情况。结果盆腔粘连及炎症是引起输卵管性不孕的主要原因,子宫内膜异位症是次要原因。84例患者,162条输卵管,其中输卵管不通143条,经插管疏通术治疗后,疏通率为88.2%。术后随访,妊娠41例,妊娠率为48.8%,仅1例宫外孕,2例流产,宫内成功妊娠率为46.4%。结论宫腹腔镜联合行输卵管插管疏通术治疗输卵管性不孕,手术操作安全有效,显著提高输卵管性不孕患者的受孕概率,值得临床推广应用。  相似文献   
103.
目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法 建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果 联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论 蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。  相似文献   
104.
目的观察高血压人群中,在常规降压治疗的同时联用他汀类药物,通过对血脂指标、hs—CRP、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块的的检测,探讨他汀类药物及早应用能否更好的控制动脉粥样硬化的进展。方法选取高血压的患者405例,分为对照组(202例),研究组(203例)均接受降压药物治疗,研究组同时予以瑞舒伐他汀钙10mg/日,研究周期为18个月,检测基线、6月、12月、嘏月时高敏c反应蛋白(hsCRP)、血脂系列;同时检查基线及18个月颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块。结果他汀组TC、TG、LDL—C、hsCRP在6、12、18个月检测指标均有下降,组内、组间比较(P〈0.05),HDL—C较对照组及基线均有升高(P〈0.05),差异有统计学意义,18个月IMT及斑块检出率较对照组及基线均有统计学差异(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀钙具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用。  相似文献   
105.
9450例已婚女性宫颈疾病调查分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
王晓月  王朝霞  韦春玲  邰寅  蔡红丽 《河北医药》2010,32(18):2586-2587
宫颈疾病是妇科常见的疾病之一,其中宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,也是严重影响女性身心健康、威胁女性生命的重要因素之一。女性病普查、普治工作是降低女性常见病、多发病发病率的有效措施,它能够及早发现和及时治疗女性的常见病和多发病,并且可以及时控制某些疾病的进一步发展,降低病死率。  相似文献   
106.
目的 探讨人类巨细胞病毒(HCMV)相关性传染性单核细胞增多综合征的发病特征、临床特点及治疗反应.方法 对17例确诊HCMV感染相关的传染性单核细胞增多综合征患儿进行回顾性临床分析;并与25例EB病毒感染相关传染性单核细胞增多症(IM)临床特点相比较.结果 与EBV组比较,HCMV组患儿淋巴结肿大少见(P<0.05),渗出性咽峡炎少见(P<0.05),肝功损害较轻(P<0.05),外周血异型淋巴细胞增高程度较低(P<0.05),HCMV组病例经更昔洛韦治疗后可以全部治愈.结论 HCMV感染可引起传染性单核细胞增多综合征,其临床特点与EB病毒相关IM有所差异,更昔洛韦对以上两种病原感染的IM治疗均有效.  相似文献   
107.
目的:探讨microRNA-451(miR-451)逆转非小细胞肺癌A549/DDP细胞对顺铂的耐药性及其可能的作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR法(real~timefluorescentquantitativePCR,qRT—PCR)检测耐DDP细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中miR-451的表达差异,同时检测A549/DDP细胞转染miR-451mimic后miR-451表达的变化;分别应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测转染后A549/DDP细胞对DDP药物敏感度,细胞增殖能力,联合DDP处理后细胞凋亡变化;Western印迹法检测转染后A549/DDP细胞Akt、P—Akt(Ser473)、bcl-2和bax的表达变化。结果:miR-451在耐DDP细胞株A549/DDP中的表达量显著低于敏感细胞株A549(P〈0.05),A549/DDP细胞转染miR-451mimic24h后,细胞中miR-451的表达水平较对照组明显提高(P〈0.05)。在A549/DDP细胞中过表达miR-451可产生以下效应:相较于对照组,DDP对A549/DDP/miR-451细胞的半数抑制浓度(half inhibitioncon centration,IC50)减低(P〈0.05),A549/DDP/miR-451细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/miR-451经过DDP处理后细胞凋亡增多(P〈0.05)。Western印迹法结果显示,与对照组比较,转染miR-451mimic的A549/DDP细胞P—Akt(Ser473)、bcl-2表达水平降低;bax表达水平升高。结论:miR-451可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调bax蛋白及下调P—Akt(Ser473)、bcl-2蛋白表达而逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性。  相似文献   
108.
目的研究扶正固本合剂预防婴幼儿哮喘的临床效果。方法选择轻-中度支气管哮喘婴幼儿128例,采用硫酸特布他林雾化溶液和布地奈德混悬液常规吸入治疗4周,临床缓解后,107例进入为期4周的缓解期治疗;将缓解期治疗的婴幼儿随机分为2组,治疗组在常规吸入治疗的基础上加用"扶正固本合剂",疗程4周,对照组仅采用常规吸入治疗4周。常规吸入治疗方案为布地奈德混悬液0.125 mg,每天2次。分别于缓解期治疗结束后第0,4,8周进行症状评分。结果缓解期治疗结束后第0周和4周,治疗组症状评分与对照组比较均无显著性差异;缓解期治疗结束后第8周,治疗组症状评分显著低于对照组(P〈0.01)。结论 "扶正固本合剂"对婴幼儿哮喘有一定的预防作用。  相似文献   
109.
王兆朋  贾青  王朝霞  张月英  王晓慧  张维东 《中草药》2012,43(10):2008-2012
目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用.方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞(实验分模型组和给药组),裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞(实验分模型组、对照组和给药组),给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg1次,C57BL/6小鼠给药12d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况.在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组化法和Westem blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、IκB-α蛋白表达.结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著(P<0.01).活体成像检测显示,接种DU-145细胞30d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团.免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调(P<0.01),TIMP-1表达上调(P<0.01),免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调(P<0.05).结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的.  相似文献   
110.
王朝霞  侯林娣 《光明中医》2012,(9):1895-1896
糖尿病足是指糖尿病患者因神经病变及下肢末梢血管病变而导致的皮肤瘙痒、肢端发凉、感觉迟钝、水肿,继之出现双足袜套式的持续麻木,多数可出现痛觉减退或消失,少数出现患处针刺样、刀割样、烧灼样疼痛,夜间或遇热时加重,鸭步行走或倚杖而行。皮肤可见大小不等的散在性水疱、瘀点、瘀斑、色素沉着,  相似文献   
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