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101.
1898年化学家霍夫曼合成了乙酸水杨酸,即阿司匹林。该药以其良好的解热、镇痛、消炎及抗风湿作用广泛用于临床迄今已有百年历史。在其应用过程中新的药效不断被发现并引起关注,目前已将其用于防治心脏病,它还对某些癌症、中风和早老性痴呆症有疗效,使该药的进一步研究展现出新的活力。本文就阿司匹林防治脑梗死的研究现状及展望综述如下。1阿司匹林的理化特性及一般临床应用阿司匹林的化学名称为邻乙酸氧基苯甲酸(acetvlsalicvlicacid,ASA),分子结构如下:本品为白色结晶或结晶性粉末,臭或略带醋臭味,味微酸,遇湿可缓慢水解为… 相似文献
102.
103.
目的观察甲状旁腺切除术(parathyroidectomy, PTX)对尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism, SHPT)的维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者肾性贫血及促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)用量的影响。方法回顾性分析2014年1月至2018年2月在福建医科大学附属龙岩第一医院因尿毒症SHPT接受PTX治疗的58例MHD患者,观察手术前及术后第3、6个月时血清钙、血清磷、碱性磷酸酶(AKP)、血清全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone, iPTH)、血红蛋白(Hb)、红细胞比积(Hct)、促红细胞生成素(EPO)用量、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)、C反应蛋白(CRP)、血白蛋白(Alb)和尿素清除指数(Kt/V),分析术后3个月和6个月Hb水平及EPO用量的变化。结果 58例患者行PTX后iPTH水平明显下降(术前1828.88±811.2 ng/L,术后3个月56.75±158.4 ng/L,术后6个月64.52±178.5 ng/L;与术前比较P0.05);与术前相比,术后3个月、6个月的血钙、血磷和ALP均明显下降(P0.05)。术后Hb水平明显上升(术前99.92±14.26 g/L,术后6个月123.2±13.65 g/L,均P0.05);术后EPO用量减少[术前235.18±62.65 U/(kg·周),术后3个月158.78±34.24 U/(kg·周),术后6个月112.53±25.37 U/(kg·周),均P0.05]。结论甲状旁切除术能有效控制继发性甲状旁腺功能亢进,改善肾性贫血、减少促红细胞生成素用量。 相似文献
104.
目的 探讨中医护理防治椎管内麻醉后尿潴留的临床疗效.方法 选取50例骨科手术行椎管内麻醉的患者,随机分为对照组和观察组,各25例,对照组采取常规护理措施,观察组在常规护理基础上增加中医特色护理,比较2组术后首次排尿时间、留置导尿例数及治疗总有效率情况,评价中医护理干预对防治椎管内麻醉后尿潴留的疗效.结果 中医护理可缩短术后首次排尿时间,减少术后留置导尿时间,观察组总有效率92.0%明显高于对照组68.0% (P <0.05).结论 术后中医护理干预措施可有效减少椎管内麻醉后尿潴留的发生. 相似文献
105.
目的探讨子宫动脉血流阻力联合可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFh-1)、胎盘生长因子(PLCF)的比值检测对妊娠中晚期孕妇子痫前期的预测价值。方法收集2016年2月至2020年2月在本院治疗的106例中晚期孕妇子痫前期患者的临床资料(轻度子痫前期56例,重度子痫前期50例)设为观察组,选取同期在本院孕检的正常妊娠孕妇80例设为对照组。对比观察组、对照组及轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇阻力指数(RI)、搏动指数(PI)值及sFh-1/PLCF水平,以Logistic回归模型分析影响妊娠中、晚期孕妇发生子痫的危险因素,采用ROC曲线分析PI、RI联合sFh-1/PLCF检测对妊娠中晚期孕妇发生子痫前期的预测价值。结果观察组孕妇RI、PI、sFh-1/PLCF水平均显著高于对照组孕妇,差异具有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期孕妇RI、PI、sFh-1/PLCF水平均显著高于轻度子痫前期孕妇,差异具有统计学意义(P<0.05)。初孕、高血压、糖尿病、PI、RI、sFh-1/PLCF为影响中、晚期孕妇发生子痫的独立危险因素(P<0.05)。PI、RI、sFh-1/PLCF及三者联合曲线下面积分别为0.748、0.763、0.739、0.919,联合检测最高。结论孕中晚期孕妇PI、RI、sFh-1/PLCF水平明显高于正常妊娠期孕妇,测定孕妇外周血sFh-1/PLCF水平,可提高子宫动脉血流阻力指数监测在孕期子痫前期预测中的价值。 相似文献
106.
目的探讨角鲨烯对小鼠缺氧耐受力的影响。方法将小鼠按体重随机分为低、中、高3个剂量组和对照组,连续给药30 d,采用常压耐缺氧法、亚硝酸钠中毒致死法及急性脑缺血性缺氧法分别记录小鼠耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间及急性脑缺血后喘气时间。结果在连续给予角鲨烯30 d后,中、高剂量组小鼠在注射亚硝酸钠后,能延长存活时间,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);在急性脑缺血性缺氧条件下,中、高剂量组小鼠能延长喘气时间,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05),且对小鼠体重增长无影响。表明角鲨烯对急性脑缺血性和亚硝酸钠中毒缺氧具有保护作用。结论角鲨烯具有提高小鼠缺氧耐受力的作用。 相似文献
107.
创伤性颅脑损伤能够导致严重的神经功能障碍。研究表明,成年哺乳动物脑内存在持续的内源性神经细胞再生,这可能有助于脑创伤的修复。适度的创伤能够刺激海马和脑室下区的神经细胞再生,神经细胞再生有助于海马神经功能的修复,一些促进神经细胞再生的外界因素同样能够改善海马功能,由于缺乏脑室下区及其相关脑区功能评价的理想指标,神经细胞再生对于这些部位的功能修复情况尚处于探索阶段。亦有证据表明,大脑皮层中可能存在处于静息状态的神经前体细胞,在一定条件下,它们可能会再次进入细胞周期从而诱发神经细胞再生。对于人类大脑皮层神经细胞再生的研究目前主要限制在组织的体外培养阶段,研究显示人类大脑皮层存在向神经细胞分化的前体细胞,这些细胞可能对于脑创伤修复有潜在意义。 相似文献
108.
摘要
研究背景:
内源性神经细胞再生存在于成年哺乳动物脑内,海马是其中的一个典型区域。外伤性颅脑损伤后,该部位的神经前体细胞可能通过细胞增殖反应和突触重建修复神经功能。
目的:
检测不同程度海马创伤后空间学习和记忆能力的修复情况以及神经前体细胞的再生状态,评价内源性神经细胞再生对于脑创伤修复的意义。
实验设计,工作时间和环境:
随机对照实验。2009年2月到2009年10月于天津医科大学总医院神经损伤变异与修复重点实验室完成。
材料:
小鼠抗BrdU一抗,山羊抗小鼠二抗IgG-cy2,小鼠抗NeuN一抗,山羊抗小鼠二抗IgG-cy3用来进行免疫组化荧光染色,通过Morris水迷宫检测脑创伤后认知功能的情况。
方法:
按照完全随机化原则,成年Wistar大鼠45只随机分为轻型组(n=15)、重型组(n=15)和对照组(n=15),前两组分别给予不同程度的液压打击致海马损伤,对照组不给予创伤。使用生物标记物BrdU和NeuN对脑组织进行免疫组化荧光染色。
主要指标的测量:
在伤后8—12天、29—33天和57—61天3个时间点对大鼠进行Morris水迷宫检测以评价认知功能的修复情况,在伤后第7天和第61天对脑组织进行免疫组化荧光染色观察新生细胞的状态。
结果:
在伤后8—12天和29—33天,轻型组和重型组较对照组表现出明显的认知功能障碍(P<0.01);在伤后57—61天,轻型组和对照组认知功能无明显差异(P=0.627),重型组依然存在认知功能障碍(P<0.01)。伤后7天,打击组较对照组表现出明显增强的细胞增殖(BrdU+细胞)(P<0.01);伤后61天,轻型组的新生神经细胞(BrdU+/NeuN+细胞)明显高于重型组和对照组(P<0.01);在存活细胞中,对照组较打击组有更高比例的细胞分化为成熟神经细胞(P<0.01)。
结论: 颅脑创伤对于成年海马的神经前体细胞增殖可能是一个促进因素,但是,严重的颅脑创伤并没有伴随着更多的神经细胞再生。内源性神经细胞再生能够在一定程度上修复神经功能障碍,对于严重的颅脑创伤,细胞再生的微环境遭到破坏,不能修复创伤从而残留神经功能障碍,需要外部治疗的干预。 相似文献
109.
目的 R863X是在国人长QT综合征家系中发现的一个新的HERG基因无义突变,本研究旨在探讨R863X-HERG的功能。方法 采用PCR方法制备突变体R863X-HERG,并克隆到真核细胞表达载体中;用CHO细胞表达系统及全细胞膜片钳电生理技术研究突变体的功能。结果 实验表明R863-HERG基因单独表达时不能形成有功能的离子通道,而突变体R863X同野生型HERG共表达时,通道的电流密度降低约30%,且HERG WT/R863X通道的电压依赖性失活过程加速。结论突变体R863X亚基自身不能装配成有功能的通道,但可和野生型HERG亚基形成有功能的HERG通道异聚体,改变通道的门控特性。HERG蛋白C末端可能在通道装配中发挥一定的作用。 相似文献
110.
长QT综合征相关基因新突变G52R-KCNE1的功能研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 了解长QT综合征相关基因新突变G52R-KCNE1的功能。方法 采用交叠PCR方法体外制备突变体G52R-KCNE1,并克隆到原核细胞表达载体中;体外合成RNA、显微注射入卵母细胞,在卵母细胞中共表达野生型KCNQ1(WT-KCNQ1)、野生型KCNE1(WT-KCNE1)和突变体G52R-KCNE1,采用标准双电极电压钳了解突变体的功能。结果 突变体G52R-KCNE1不能放大WT-KCNQ1通道的电流强度;当WT-KCNE1和G52R-KCNE1等量注射时,G52R-KCNE1可降低WT-KCNQ1/WT-KCNE1通道约50%的电流强度,而不影响该通道的激活动力学。结论 位于跨膜区第52位的甘氨酸对维持KCNE1的功能非常重要;突变体G52R-KCNE1明显抑制WT-KCNE1通道的功能,这可能是突变基因携带者心肌细胞复极化延缓,QT间期延长的分子电生理机制。 相似文献