不同模式光疗对高胆红素血症新生儿的影响

目的 探讨不同光疗方式对新生儿高胆红素血症的疗效与副作用.方法 将112例高胆红素血症新生儿随机分为间断光疗Ⅰ组、Ⅱ组及持续光疗组.观察治疗前后各组患儿退黄效果、出现的副反应及对外周血单核细胞中第二线粒体源半胱天冬氨酸蛋白酶激活物(Smac)-mRNA的影响.结果 光疗后持续光疗组与间断光疗Ⅰ、Ⅱ组间血清总胆红素(TSB)水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);持续光疗组副作用要明显高于间断光疗Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.01),但各组患儿治疗前、后Smac-mRNA相埘值的比较差异均无统计学意义.结论 3种光疗模式治疗高胆红素血症均有效,且无严重的细胞毒性损伤.两种间断模式的光疗副作用明显少于持续光疗模式,更易为患儿家属所接受.持续光疗因其疗效显著可用于重症患儿.     

按摩灌肠对早产儿黄疸及喂养的影响

目的 探讨按摩灌肠对早产儿黄疸及喂养的影响.方法 将70例早产儿随机分为按摩灌肠组(25例)、单纯按摩组(25例)和空白对照组(20例),按摩灌肠组、单纯按摩组早期分别给予按摩灌肠和单纯按摩,空白对照组给予常规治疗护理,连续2周后评价效果.结果 按摩灌肠组黄疸持续时间、光疗时间显著短于另两组(均P＜0.01),住院满2周早产儿TCB值第12天、第14天按摩灌肠组显著低于另两组(均P＜0.05);治疗第5天、第7天总便次按摩灌肠组显著多于另两组,胎粪排尽时间较空白对照组显著缩短(均P＜0.01),三组喂养不耐受及便秘发生率比较,差异有显著性意义(均P＜0.01).结论 早产儿出生后尽早实行按摩灌肠能促进胃肠蠕动,有利于胎粪较早较多地排出,缩短黄疸持续时间,减轻黄疸程度,有助于早产儿顺利渡过营养关. 白对照组给予常规治疗护理,连续2周后评价效果.结果 按摩灌肠组黄疸持续时间、光疗时间显著短于另两组(均P＜0.01),住院满2周早产儿TCB值第12天、第14天按摩灌肠组显著低于另两组(均P＜0.05);治疗第5天、第7天总便次按摩灌肠组显著多于另两组,胎粪排尽时间较空白对照组显著缩短(均P＜0.01),三组哏养不耐 及便秘发生率比较,差异有显著性意义(均P＜0.01).结论 早产儿出生后尽早实行按摩灌肠能促进胃肠蠕动,有利于胎粪较早较多地排出,缩短黄疸持续时间,减轻黄疸程度,有助于早产儿顺利渡过营养关. 白对照组给予常规治疗护理,连续2周后评价效果     

按摩灌肠对早产儿黄疸及喂养的影响

目的探讨按摩灌肠对早产儿黄疸及喂养的影响。方法将70例早产儿随机分为按摩灌肠组（25例）、单纯按摩组（25例）和空白对照组（20例），按摩灌肠组、单纯按摩组早期分别给予按摩灌肠和单纯按摩，空白对照组给予常规治疗护理，连续2周后评价效果。结果按摩灌肠组黄疸持续时间、光疗时间显著短于另两组（均P〈0．01），住院满2周早产儿TCB值第12天、第14天按摩灌肠组显著低于另两组（均P％0．05）；治疗第5天、第7天总便次按摩灌肠组显著多于另两组，胎粪排尽时间较空白对照组显著缩短（均P〈0．01）；三组喂养不耐受及便秘发生率比较，差异有显著性意义（均P〈0．01）。结论早产儿出生后尽早实行按摩灌肠能促进胃肠蠕动，有利于胎粪较早较多地排出，缩短黄疸持续时间，减轻黄疸程度，有助于早产儿顺利渡过营养关。     

儿童散发性登革热免疫分析

自 1995年 10月～ 1996年 1月广州经济开发区医院收治 8例儿童登革热 ,年龄 10月～ 10岁 ,经实验室检查符合登革热诊热。1　方法　对拟诊登革热患儿采血作血凝抑制试验检测抗体 ,病人血清用高领土吸附、然后用鹅血球加到血清中混合后 ,经离心用血清进行抗体测定 ,单份血清滴度≥ 1∶2 5 0 0为阳性 ,同时检测病人恢复期血清。如滴度比急性期增加 4倍亦考虑为本病 ,同时在急性期用ＥＩＩＳＡ法测定血免疫循环复合物 (ＣＩＣ)2　结果　临床与实验室结果分析可见不论患儿年龄大小 ,全部病例均有发热 ,皮疹阳性率 10 0 % ,肌痛阳性率 6 2 5 % ,…     

男性肾病综合征患儿行为及其影响因素的调查

目的 了解男性肾病综合征（NS）患儿的行为及其影响因素。方法 采用Achenbach’s儿童行为量表（CBCL）对32例男性NS患儿（NS组）及45名正常儿童（正常组）进行调查。结果 NS组体诉、社交退缩及攻击性行为因子评分显著高于对照组（p〈0．05，P〈0．01）。痰病病程、年均住院次数、年均复发次数及临床类型为影响NS患儿行为的因素（P〈0．05，P〈0．01）。结论 男性NS患儿的行为问题主要表现为体诉、社交退缩及攻击性，需早期行心理干预治疗。     

尤文肉瘤的诊断和治疗进展

尤文肉瘤是儿童常见的恶性骨肿瘤,发病时临床表现无特异性,早期易出现漏诊.目前的治疗方案包括放疗、手术治疗、化疗以及靶向治疗,其中化疗的出现使局部肿瘤的生存率达到70％,但难治及复发患者的预后不良.靶向治疗可针对肿瘤细胞的特异性位点杀死肿瘤细胞,有望提高复发及难治性肿瘤患者的生存率.该文就尤文肉瘤的诊断及治疗作一综述.     

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞环氧化酶-2表达及其催化的前列腺素E2释放的实验研究

目的:观察IL-10对IL-1β诱导的人系膜细胞(HMC)前列腺素E₂(PGE₂)释放及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因和蛋白表达的影响。方法:应用放射免疫测定法检测HMC培养上清中PGE₂,应用RT-PCR和Westernblot分别检测COX-2mRNA和蛋白水平。结果:①IL-1β显著上调PGE₂释放及COX-2基因和蛋白的表达(P均＜0.01);②IL-10对基础状态下PGE₂释放及COX-2基因和蛋白表达无明显影响(P＞0.05);③IL-10可呈剂量依赖性地下调IL-1β诱导的PGE₂释放及COX-2mRNA和蛋白表达(P＜001)。结论:IL-10抑制IL-1β诱导的HMCPGE₂释放及COX-2表达,提示IL-10对HMC具有多方面抗炎作用。     

轴突生长导向因子Sema 3A在鸡胚脊髓中的表达

为了探讨轴突生长导向因子 Sema 3 A在鸡胚脊髓中的表达 ,扩增含有 Sema 3 A编码序列的质粒并制备 RNA探针 ,应用原位杂交技术检测 Sema3 A m RNA在鸡胚不同发育期 ( E4、E6、E7、E8)脊髓中的表达。结果表明 ,在鸡胚发育的第 4d( E4) ,Sema 3 A m RNA表达在神经管周围和脊髓 ;在 E6期和 E7期 ,Sema 3 A表达在中央管周围和脊髓前角 ,以腹侧为著 ;在 E8期 ,表达主要集中在前角运动神经元 ,其它部位则信号明显较弱。结论 :Sema3 A在鸡胚不同发育期脊髓中的表达是动态的 ,呈现向腹侧集中的趋势 ;它可能在脊髓发育期轴突的投射中起着导向作用     

脂氧素A4抑制CTGF诱导的大鼠系膜细胞RANTES的产生

目的 了解结缔组织生长因子（CIEF）是否诱导肾小球系膜细胞产生趋化因子RANTES，了解脂氧素A4（LXA4）是否影响CTGF对合成RANTES的诱导作用，并探讨其作用机制。方法应用CTGF刺激培养的大鼠肾小球系膜细胞，应用RT-PCR方法测定RANTES的mRNA表达，应用ELISA测定上清液中RANTES。应用趋化试验测定上清液对单核细胞（THP-1）的趋化作用。应用Western blot测定分裂原激活的蛋白激酶（p42／44 MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（P13-K）和蛋白激酶B（PKB）的表达。应用凝胶电泳迁移率试验测定核因子-kB（NF-kB）的表达。构建含脂氧素A4受体同源基因（LRHG）的真核表达载体pcDNA3.1／LRHG，并转染系膜细胞，观察LXA4,对CTGF作用的调节是否依赖LRHG。结果CTGF刺激使系膜细胞RANTES的mRNA表达与分泌量增加，增加磷酸化（P）-p42／44MAPK、P-PL3-K、P-PKB及NF-kB表达。LXA4呈剂量依赖性地抑制CTGF所致的上述变化。P-p42／44 MAPK抑制剂PD98059抑制CTGF诱导的p42／44 MAPK磷酸化与RANTES分泌。PI3-K抑制剂LY294002抑制CTGF诱导的PI3-K、PKB、NF-kB活化与RANTES分泌。NF-kB抑制剂PDTC抑制CTGF诱导的NF-kB活化与RANTES分泌。pcDNA3．1／LRHG转染使LXA4 对CTGF诱导的p42／44 MAPK磷酸化与RANTES的分泌的抑制作用增强。结论 LXA4可抑制CTGF引起的系膜细胞分泌RANTES，其机制依赖于抑制p42／44 MAPK、PI3-K／PKB的磷酸化与NF-kB活化。而LRHG转染细胞可增强LXA4的抑制作用，提示LRHG参与了LXA4的抑制作用。     

p42/44 MAPK介导结缔组织生长因子刺激系膜细胞合成分形素

目的检测结缔组织生长因子(CTGF)是否可诱导大鼠肾小球系膜细胞分泌趋化因子分形素(fractalkine,FLK)并探讨其作用机制。方法应用CTGF刺激培养的静息系膜细胞,在刺激后不同时间点,应用RT-PCR方法测定FLKmR-NA的表达,应用ELISA法测定系膜细胞培养上清液中FLK的水平。应用趋化试验测定系膜细胞的培养上清液对单核细胞THP-1的趋化作用。应用Western blot测定CTGF对系膜细胞中磷酸化的蛋白激酶(p42/44MAPK)表达的作用。应用p42/44MAPK抑制剂PD98059或UO126预处理,观察CTGF对该上清液中FLK分泌的影响。结果应用CTGF刺激后,系膜细胞中FLK mRNA的表达上升,其培养上清液中FLK的含量增加。抗FLK抗体可部分地阻止系膜细胞的培养上清液对单核细胞的趋化作用。CTGF可诱导p42/p44MAPK磷酸化,PD98059或UO126可抑制这一作用,并部分抑制CTGF诱导的系膜细胞培养上清液中FLK的分泌。结论CTGF可刺激系膜细胞分泌FLK,其作用机制与p42/p44MAPK的磷酸化有关。