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101.
目的研究二氯乙酸钠(Sodium dichloroacetate,DCA-Na)、顺铂(DDP)联合对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法用MTT法检测DCA-Na、DDP应用对A549细胞增殖抑制作用的影响;流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI法)检测DCA-Na、DDP单药及两药联合作用于A549细胞凋亡率的变化;用分光光度法检测DCA-Na作用于A549细胞后半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、-8、-9蛋白的活性。结果DCA-Na、DDP单药组均对A549细胞增殖有抑制作用,且呈明显的剂量-时间依赖性。0.4、2μg/mL的DDP与37.5、75、150μg/mL的DCA-Na联合作用A549细胞24、48、72 h后的抑制率显著高于同浓度DDP单药组(P<0.05),且2μg/mL的DDP与75μg/mL的DCA联合在48 h表现为协同作用。流式细胞仪检测显示,A549细胞联合组凋亡率显著高于各单药组(P<0.05)。DCA-Na作用于A549细胞后,分别在12、24、48、72 h测得Caspase-3、-8、-9蛋白活性显著高于对照组(P<0.05)。结论 DCA-Na对人肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用,并且随着药物浓度增加、作用时间延长,其抑制作用也增加(呈剂量和时间依赖性)。一定浓度范围的DCA-Na和DDP联合作用于人肺腺癌A549细胞能够产生协同作用。DCA-Na可诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,且与DDP联合后其诱导凋亡作用更为显著。 相似文献
102.
目的:观察(顺)-3(氯代亚甲基)-5,7-二甲基-硫色满-4-酮[(Z)-3(chloromethylene)-5,7(dim-ethyl)-thiochroman-4-ketone,CMDMT]以及(顺)-3(氯代亚甲基)-5,7-二氯-硫色满-4-酮[(Z)-3(chloromethyl-ene)-5,7(dichloro)-thiochroman-4-ketone,CMDCT]对6种肿瘤细胞生长的抑制作用;初步探讨CMDMT诱导HepG-2细胞凋亡的机制。方法:采用MTT法检测不同浓度的CMDMT及CMDCT对体外培养的5种人源肿瘤细胞(U937,K562,A375,786O和HepG-2)以及1种鼠源肿瘤细胞(S180)的生长抑制作用;台盼蓝染色细胞计数法测定CMDMT作用后HepG-2细胞存活率,绘制细胞生长曲线;TUNEL法形态学观察CMDMT对HepG-2细胞凋亡的影响;流式细胞术(FCM)检测HepG-2细胞的凋亡率;ELISA法检测细胞内半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的含量。结果:CMDMT和CMDCT对6种肿瘤细胞系的生长呈浓度依赖性抑制作用;化合物CMDMT的半数抑制浓度在8.34~17.57μmol.L-1之间,CMDCT在10.73~24.29μmol.L-1之间。TUNEL法和流式细胞术结果表明CMDMT以浓度依赖方式诱导HepG-2细胞凋亡。CMDMT能明显增加caspase-3的含量。结论:CMDMT和CMDCT具有较广泛的体外抗肿瘤活性,CMDMT具有诱导HepG-2细胞凋亡的作用,二者可作为抗肿瘤药物的先导化合物。 相似文献
103.
目的建立同时测定寡核苷酸原料药中杂质醋酸(MCAA)、二氯乙酸(DCAA)、氯离子(Cl-)含量的固相萃取离子色谱(IC)法。方法Ionpac AS 23(4 mm×250 mm)分析柱;Ionpac AG 23(4 mm×50 mm)保护柱;流动相:0.8 mmol8226;L-1 碳酸氢钠/4.5 mmol8226;L-1碳酸钠;抑制型电导检测器。结果MCAA、DCAA和Cl-的标准曲线方程分别为:Y= 5.230 7X + 0.014 (r=0.999 7),Y= 19.762X-0.007 2 (r=0.999 9)和Y=507.4X-0.746 2 (r=0.999 8);MCAA在0.002~0.400 μg8226;mL-1浓度范围内呈良好的线性关系,DCAA在0.000 624~0.156 μg8226;mL-1浓度范围内呈良好的线性关系,Cl-在2.4×10-3~1.5 mg8226;mL-1浓度范围内呈良好的线性关系,其检测限分别为0.02,0.312 ng8226;mL-1和0.01 μg8226;mL-1。结论该方法操作简便、快速,结果准确,可用于反义寡核苷酸原料药中杂质的控制。 相似文献
104.
目的探讨复方二氯醋酸二异丙胺治疗脂肪肝的临床疗效。方法我院传染科就诊的脂肪肝患者90例,平均分为治疗组和对照组各45例。两组患者均给予保肝及降酶药物治疗。对照组患者只给予上述治疗,治疗组患者除上述治疗外给予复方二氯醋酸二异丙胺治疗。结果治疗组45例患者的总有效率达到86.67%;对照组45例患者的总有效率达到64.44%。治疗组患者的总有效率明显高于对照组患者(P<0.05)。同时治疗后,治疗组45例患者的ALT、AST、GGT、PCⅢ和HA与治疗前相比,均有明显下降,而对照组45例患者只有ALT、AST以有GGT与治疗前相比,有明显下降(P<0.05);而治疗组患者各项指导的改善情况与对照组相比,明显优于对照组患者(P<0.05)。讨论复方二氯醋酸二异丙胺治疗脂肪肝具有很好的疗效,值得在临床广泛应用。 相似文献
105.
目的探讨复方二氯醋酸二异丙胺治疗脂肪肝的临床疗效.方法我院传染科就诊的脂肪肝患者90例,平均分为治疗组和对照组各45例.两组患者均给予保肝及降酶药物治疗.对照组患者只给予上述治疗,治疗组患者除上述治疗外给予复方二氯醋酸二异丙胺治疗.结果治疗组45例患者的总有效率达到86.67%;对照组45例患者的总有效率达到64.44%.治疗组患者的总有效率明显高于对照组患者(P<0.05).同时治疗后,治疗组45例患者的ALT、AST、GGT、PCⅢ和HA与治疗前相比,均有明显下降,而对照组45例患者只有ALT、AST以有GGT与治疗前相比,有明显下降(P<0.05);而治疗组患者各项指导的改善情况与对照组相比,明显优于对照组患者(P<0.05).讨论复方二氯醋酸二异丙胺治疗脂肪肝具有很好的疗效,值得在临床广泛应用. 相似文献
106.
目的:考察抛射剂变更对咽速康气雾剂生产工艺及质量的影响.方法:通过观察药液与抛射剂混合液的均一性筛选咽速康气雾剂处方,以总揿次数为指标优选四氟乙烷灌装量,以泄漏率、残留量、外观等为指标,对比咽速康气雾剂变更抛射剂前后的质量.结果:药液与抛射剂混合液无分层现象,均一性良好.四氟乙烷灌装量4.5g时,总揿次数与变更前基本一致.泄漏率、残留量、体外喷雾雾滴粒度分布、模拟体内微细粒子分布、外观等与变更前均无显著性差异.结论:变更抛射剂和定量阀门后,产品处方无需调整.生产工艺需将四氟乙烷的灌装量由2.5g调至4.5g.生产工艺稳定可控,药品质量具有一致性. 相似文献
107.
目的:观察自拟脂康饮治疗慢性乙型病毒性肝炎合并脂肪肝的疗效。方法:将70例本病患者随机分为治疗组和对照组各35例。治疗组予西药联合自拟脂康饮加减治疗,对照组予西药治疗。以8周为1个观察周期。结果:治疗组血脂、肝功能指标均明显降低,治疗后两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为88.6%,对照组总有效率为60.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟脂康饮治疗慢性乙型病毒性肝炎合并脂肪肝有较好疗效。 相似文献
108.
目的:制备PCB77人工抗原和多克隆抗体,为建立其免疫学检测方法提供技术准备。方法:以3,4-二氯苯基乙酸为半抗原,在低温和弱碱性条件下,采用N-羟基琥珀酰亚胺活性酯法将其与载体BSA偶联,制备PCB77的人工抗原,计算结合比为23∶1,免疫家兔获得了PCB77的多克隆抗体。采用混合酸酐法将半抗原与OVA偶联,结合比为8∶1,用作ELISA检测包被原。间接ELISA检测结果表明,2只兔子的抗血清效价均达1∶20 000以上。抗血清经辛酸-硫酸铵沉淀法纯化后通过ELISA检测验证了PCB77人工抗原的有效性,通过方阵滴定法确定ELISA的最佳工作浓度,建立标准曲线。在0.75~300 ng/L范围内,抑制率与PCB77的质量浓度对数呈显著的线性关系,检测限达到4.44μg/L。结论:合成的PCB77人工抗原具有较好的免疫效果,纯化后的抗体符合后续实验的条件要求,为研制和开发PCB77免疫检测试剂盒奠定了基础。 相似文献
109.
双氯酚酸超前镇痛用于小儿日间手术的效果 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】探讨双氯酚酸超前镇痛用于小儿日间手术的效果。【方法】选取进行日间手术的患儿138例,其中男120例,女18例,年龄11个月至7岁,体重10~30kg。根据给药时间的不同,将患儿随机分成实验组和对照组。对患儿苏醒时(P1)、苏醒后30min(P2)及60min(P3)分别进行疼痛评分并监测其生命体征。【结果】实验组患儿P1、P2时点的疼痛评分均明显低于对照组(P〈0.05),P3时点两组疼痛评分比较无明显差异。【结论】双氯酚酸超前镇痛能部分有效地抑制小儿日间手术后疼痛。 相似文献
110.
[目的]研究活性氧在2,2-双-(对氯苯基)-1,1-二氯乙稀(P,P’-DDE)诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用。[方法]从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养3d,用0、10、30、50μmol/L的p,p'-DDE及加有300μmol/L的抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)的P,P’-DDE(50μmol/L)继续培养24h,应用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)水平、线粒体膜势能(Aym)、凋亡发生率。[结果]50μmol/L的P,P’-DDE可以诱导支持细胞ROS显著升高,10、30、50μmol/LP,P’-DDE处理组的线粒体膜势能下降,30、50μmol/L的P,P’-DDE可以诱导支持细胞凋亡,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);NAC有效抑制了ROS升高,削弱线粒体膜势能下降,减少了凋亡发生率,与50μmol/L的P,P’-DDE处理组相比,差异有显著意义(P〈0.05)。[结论]P,P’-DDE可以诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡,ROS产生可能是其重要原因之一。 相似文献