祛疡清热汤治疗中重度溃疡性结肠炎疗效及对患者血清LPO与SCD-1表达的影响

目的:探讨祛疡清热汤对中重度溃疡性结肠炎患者血清中脂质过氧化物(LPO)与硬脂酰辅酶A脱氢酶(SCD-1)表达的影响。方法: 将84例中重度溃疡性结肠炎患者作为研究对象,依照随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组42例。对照组给予英夫利昔单抗治疗,观察组在对照组的基础上加用祛疡清热汤治疗,对比两组患者的临床疗效及不良反应的发生情况,以及在治疗前后T细胞群、LPO及硬脂酰-LPC/油酰-LPC(SCD-1)水平的变化情况。结果:经治疗结束后,两组患者均有一定疗效(观察组90.5% 与对照组73.8%,χ²=3.977,P<0.05),且不良反应发生率较低; 经治疗结束后,两组的Treg/Th₁₇相较于治疗前明显升高,且观察组的Treg/Th₁₇显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05); 经治疗结束后,两组患者血清中LPO明显下降,硬脂酰-LPC/油酰-LPC得到升高,且观察组的LPO与硬脂酰-LPC/油酰-LPC水平显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用祛疡清热汤治疗中重度溃疡性结肠炎具有较好的临床疗效,可调节血清LPO与SCD-1的表达水平,增强免疫功能。     

茯苓抑制小肠收缩的作用机制

目的:研究茯苓抑制小肠收缩的作用及其机制。方法:采用离体小肠灌流技术,以平均肌张力为指标评价小肠收缩活性。小鼠离体小肠恢复自发收缩后,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对离体小肠自发性收缩的影响;分别以乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、氯化钡(BaCl_2)和氯化钙(CaCl_2)致离体小肠痉挛性收缩,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对不同工具药导致的小肠痉挛性收缩的影响;以阿托品(atropine)预孵育离体小肠,观察阻断M受体对茯苓抑制小肠收缩作用的影响;利用分子对接技术将茯苓中的33个化学成分与M胆碱能受体(ID:3UON)进行分子对接,计算结合自由能,进一步从分子层面揭示其作用机制。结果:茯苓能够明显抑制离体小肠自发收缩,抑制Ach、BaCl_2、CaCl_2所致离体小肠痉挛性收缩;阻断M受体后,茯苓对Ach所致小肠收缩的抑制作用明显减弱;分子对接结果表明,茯苓中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸等多种成分能够与M受体结合。结论:茯苓抑制离体肠收缩的机制可能与阻断M受体有关,其中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸可能是茯苓抑制小肠收缩的主要活性成分。     

CIP2A在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的:探究蛋白磷酸酶2A(CIP2A)在子宫内膜样腺癌中的表达情况及临床意义。方法:选取2011年1月至2014年3月行手术切除并经病理证实的50例子宫内膜样腺癌(EAC)及同期行门诊刮宫术获取的40例正常增生期子宫内膜(NE)组织标本。应用RT-PCR、Western blot法检测EAC和NE组织中CIP2A mRNA及蛋白水平，免疫组化法检测CIP2A阳性表达情况。分析CIP2A在EAC和NE组织中的表达差异及与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CIP2A不同表达水平对患者预后生存的影响，通过COX分析预后独立危险因素。结果:免疫组化染色显示:CIP2A在子宫内膜样腺癌中呈高表达，阳性着色定位于细胞浆和细胞核中，EAC组织中CIP2A阳性表达率显著高于NE组织(P＜0.01)。RT-PCR和Western blot检测显示EAC组织中CIP2A mRNA及蛋白表达水平高于NE组织(P＜0.01)。CIP2A表达与EAC的组织学分级、FIGO分期、宫颈管受累情况、p53表达及Ki-67增殖指数有关（P＜0.05）。Kaplan-Meier法生存分析显示EAC患者5年无病生存率为92.0%、总生存率为88.0%；CIP2A表达、组织学分级、FIGO分期、肌层浸润深度、附件转移、脉管内癌栓及Ki-67增殖指数与患者预后不良相关（P＜0.05）。多因素分析显示，组织学分级、FIGO分期及脉管内癌栓是影响子宫内膜样腺癌患者预后生存的独立危险因素（P＜0.05）。结论:CIP2A在子宫内膜样腺癌中呈高表达，与患者总生存率下降相关，并非影响患者预后的独立危险因素。     

浅低温不停循环优先重建弓部血管结合术中支架阻断技术与传统孙氏手术的对比研究

目的:采用浅低温不停循环优先重建弓部血管结合术中支架阻断技术治疗急性Stanford A型主动脉夹层,并与传统孙氏手术进行比较,评估其效果和安全性。方法:回顾性分析2017年1月至2018年12月山东省临沂市人民医院心脏血管外科手术治疗的40例急性A型主动脉夹层患者的资料,其中21例在浅低温不停循环下,采用优先重建弓部血管结合术中支架阻断技术进行改良的孙氏手术治疗,19例采用传统的孙氏手术治疗。统计分析患者术中、术后的相关指标及并发症情况。结果:与传统的孙氏手术相比,改良组在术中阻断时间[(218.63±27.86)min比(101.52±17.23)min]、停循环时间[(1174.74±183.65)s比(43.19±8.32)s]、体外循环时间[(218.63±27.86)min比(194.19±24.25)min]、术后并发症(14次比6次)、术后呼吸机辅助时间[(72.89±45.57)h比(29.86±32.3)h]及围术期输血量[(1332.63±301.55)ml比(991.90±323.23)ml]等方面存在明显优势,差异有统计学意义(P均<0.05)。手术后清醒时间方面,改良组优于传统组,但差异无统计学意义。结论:采用浅低温不停循环优先重建弓部血管结合术中支架阻断技术治疗急性A型主动脉夹层是安全、有效的,可以明显改善患者预后,减少并发症的发生。     

妊娠早期糖化血红蛋白联合PAPP-A对妊娠期糖尿病的预测意义

目的:探讨妊娠早期血清学指标糖化血红蛋白(glycohemoglobin,HbA1c)联合妊娠相关血浆蛋白A(pregnancy-associated plasma protein A,PAPP-A)对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的预测意义。方法:随机选取2018年12月1日-2019年7月30日孕11~13+6周于我院门诊产检的妊娠妇女,进行临床资料采集并记录妊娠早期(11~13+6周)空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、HbA1c、PAPP-A中位数倍数(multiple of the median,MoM)水平,根据孕24~28周进行的75 g口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)结果将研究对象分为研究组和对照组,统计分析妊娠早期血清学指标预测GDM的最佳截断值并得出最适宜的联合预测方案。结果:多因素Logistic回归分析显示,高水平FPG和HbA1c、低水平PAPP-A、受孕方式采用辅助生殖技术、有家族糖尿病史以及妊娠早期体质量指数(BMI)为超重或肥胖均是GDM发生的独立危险因素。有糖尿病家族史和使用辅助生殖技术受孕发生GDM的风险显著增高(OR分别为7.206和47.512,均P<0.001)。分析不同预测指标的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线及曲线下面积(area under the curve,AUC)显示,PAPP-A MoM联合HbA1c及FPG诊断时AUC最大(0.728),其后依次为PAPPA MoM联合HbA1c(0.721)、HbA1c联合FPG(0.717),均大于HbA1c(0.707)和FPG(0.647),而PAPP-A MoM的AUC为0.380,对GDM没有诊断意义。结论:具有高风险因素的孕妇,推荐在妊娠早期联合检测HbA1c与PAPPA MoM,以早期预测GDM。     

脂肪和肥胖相关基因通过TLR2/p38信号通路促进异位子宫内膜间质细胞纤维化

目的：探讨脂肪和肥胖相关基因（FTO）对异位子宫内膜间质细胞（eESCs）纤维化的影响及其机制。方法：采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测子宫内膜异位症（EMs）患者病变组织中m6A相关基因的表达；通过慢病毒载体过表达FTO，在eESCs中检测纤维化相关基因的表达；通过m6A2 Target数据库和MeRIP-qPCR预测和验证eESCs中FTO与Toll样受体2（TLR2）的关系；Western blot法检测p38的蛋白表达变化。结果：FTO在EMs中表达下调（P ＜0.05）；FTO过表达促进eESCs纤维化并抑制其增殖（P ＜0.05）；在eESCs中，FTO通过TLR2 的m6A修饰途径上调其蛋白水平（P ＜0.05）；FTO在eESCs中经TLR2/p38 信号通路促进细胞纤维化（P ＜0.05）。结论：FTO在EMs中低表达，上调FTO可能通过TLR2/p38信号通路促进eESCs纤维化。     

三甲胺-N-氧化物调节肾素-血管紧张素系统诱导人脐静脉内皮细胞炎症的作用机制研究

目的:探讨三甲胺-N-氧化物(TMAO)与肾素-血管紧张素系统(RAS)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症中的关系及作用机制。方法:ELISA检测来自2020年9-12月福州市中医院心血管内科的动脉粥样硬化(AS)患者(n=36)与正常人(n=25)血浆中TMAO、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达情况;采用不同梯度的TMAO干预HUVECs细胞诱导炎症;通过CCK-8法检测HUVECs细胞增殖;划痕实验分析HUVECs细胞迁移;血管形成实验分析内皮细胞的功能障碍;通过ELISA实验检测各组HUVECs细胞炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平;通过WB实验检测RAS系统中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、AngⅡ及血管紧张素受体(ATR)的表达。结果:相比于正常人,AS患者血浆中TMAO与AngⅡ高表达,差异有统计学意义(P<0.05);成功建立了不同梯度浓度的TMAO干预HUVECs细胞的炎症模型;TMAO干预后抑制细胞增殖,且呈剂量依赖性;TMAO能够抑制HUVECs细胞的迁移能力;TMAO干预后内皮细胞血管成环数减少,环变小,抑制血管形成;TMAO干预后促进炎症因子IL-1β、IL-18的表达,抑制eNOS的表达;在TMAO干预下RAS系统中的AGT、ACE、ANGⅡ及ATR的表达水平均显著升高。结论:TMAO能够调节RAS系统诱导HUVECs炎症。