厄贝沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并左心室肥厚的疗效观察

目的探讨厄贝沙坦联合左旋氨氯地平对高血压合并左室肥厚患者的血压及心室肥厚的影响及作用机制。方法318例原发性高血压合并左心室肥厚患者,随机分成2组。I组（n=159）予以厄贝沙坦联合左旋氨氯地平治疗,Ⅱ组（n=159）只用左旋氨氯地平治疗。2组均在给药前和给药6个月后分别监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、左心室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LV冈盯）、左心室舒张末期内径（LVDd）及左心室重量指数（LVMI）。结果治疗6个月后,2组SBP、DBP,IVST、LVPwT、LVDd、LVMI明显低于治疗前,且I组低于Ⅱ组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论厄贝沙坦和左旋氯地平联合用药具有协同作用,不仅能很好的控制高血压,而且能够逆转左心室肥厚。     

厄贝沙坦与吲哒帕胺联合治疗老年高血压病疗效观察

目的：探讨联合应用厄贝沙坦和吲哒帕胺对老年性轻、中度血压病的疗效、顺应性及对靶器官损害的影响。方法：采用自身对照方法,观察厄贝沙坦联合吲哒帕胺对65例老年高血压患者动态血压及代谢参数的影响。厄贝沙坦剂量为150mg/d,吲哒帕胺为1.5mg/d,1个疗程为6个月。结果：总有效率为90.8%,治疗后血肌酐、血β2微球蛋白、尿α1微球蛋白显著降低（P〈0.05）,24h收缩期均压（MSBP）、舒张期均压（MDBP）、白昼收缩期均压（dMSBP）、夜间收缩期均压（nMSBP）、夜间舒张期均压（nMDBP）显著降低（P〈0.01）,白昼舒张期均压（dMDBP）显著降低（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦和小剂量吲哒帕胺联合应用,对老年轻、中度血压疗效显著,作用平稳,不影响代谢,尤其适用于有肾脏损害的老年高血压病患者。     

血管紧张素受体1阻断剂替米沙坦、厄贝沙坦具有激活PPARα的作用

目的 通过观察替米沙坦、厄贝沙坦对PPARa转录活性的影响以探讨其改善糖脂代谢的机制.方法 将构建的PPARa表达质粒、PPAR反应元件(PPRE)调控的荧光素酶表达质粒与pRL表达载体以脂质体(SuperFect)瞬时共转染COS-7细胞后,分别加入不同浓度的替米沙坦及厄贝沙坦,继续培养细胞不同时间,用双荧光索酶基因报告系统检测荧光素酶活性以反映PPARa转录活性.不同浓度的厄贝沙坦及替米沙坦孵育3T3-L1脂肪细胞,分别应用RT-PCR和Western印迹测定细胞的PPARα mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)替米沙坦和厄贝沙坦均呈剂量和时间依赖性地增加COS-7细胞的PPARα转录活性,在60 h作用均达高峰,两者在100μmol/L浓度时PPRE调控的荧光素酶活性较对照组增高3.8倍和2.6倍(均P<0.01);(2)替米沙坦及厄贝沙坦激活PPARα的作用不能被PPARγ脚特异性抑制剂GW9662抑制;(3)替米沙坦和厄贝沙坦呈剂量依赖性增加3T3-L1脂肪细胞PPARα mRNA和蛋白表达水平.结论 血管紧张素受体阻断剂替米沙坦和厄贝沙坦增加PPARα转录活性,可能通过此途径改善糖脂代谢.     

厄贝沙坦与硝苯地平联用治疗原发性高血压50例临床观察

目的探讨厄贝沙坦与硝苯地平联用治疗原发性高血压的疗效。方法采取随机双盲对照法,将100例高血压病人随机分为两组。治疗组采用硝苯地平和厄贝沙坦,对照组采用硝苯地平和卡托普利,疗程1个月。观察治疗前后血压及肾功能恢复情况。结果治疗组降压总有效率86.0%,对照组总有效率78.0%,差别无统计学意义(P>0.05);治疗组肾功能恢复总有效率94.1%,对照组总有效率56.3%,差别有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦联用硝苯地平治疗高血压的疗效,与卡托普利无差别,但对于高血压合并肾功能损害者疗效更好。     

厄贝沙坦联合辛伐他汀治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的 比较厄贝沙坦和辛伐他汀单独及联合治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法 92例DN患者，随机分为3纽，分别予厄贝沙坦、辛伐他汀或两药联用治疗12周。比较治疗前后尿蛋白、血压、血钾和血Cr等的变化。结果 上述两药均能有效降低DN的尿蛋白，联合治疗降尿蛋白作用更明显（P〈0．05），治疗前后血钾、血压、血Cr和CCr无明显变化（P〉0．05）。结论 对于DN患者，厄贝沙坦与辛伐他汀联合治疗与单药相比，具有更强的降尿蛋白作用。     

厄贝沙坦联合复方丹参滴丸治疗对老年早期2型糖尿病肾病患者尿微量清蛋白的影响

目的 探讨厄贝沙坦联合复方丹参滴丸对老年早期2型糖尿病肾病患者尿微量清蛋白的影响.方法 将血压正常的96例老年早期2型糖尿病肾病患者随机分成厄贝沙坦组(A组,48例)和厄贝沙坦联合复方丹参滴丸组(B组,48例).A组患者给予厄贝沙坦150 mg,1次/d;B组患者给予厄贝沙坦联合复方丹参滴丸(10粒/次,3次/d)治疗.均治疗16周.观察治疗前后两组患者血液流变学指标、血脂、肾功能及尿蛋白的变化.结果 治疗后两组患者血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆高黏度、纤维蛋白原及血细胞比容)、血脂(总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇)、24 h尿总蛋白及尿清蛋白排泄率间差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 厄贝沙坦联合复方丹参滴丸治疗老年早期2型糖尿病肾病患者,能有效降低24 h尿总蛋白及尿清蛋白排泄率,改善肾功能.     

厄贝沙坦对伴左束支阻滞心力衰竭患者的疗效观察

目的观察常规抗心力衰竭药物和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦，对21例伴完全性左束支阻滞的充血性心力衰竭患者心功能影响情况，以积累治疗经验。方法将21例严重充血性心力衰竭（EF〈35％）伴完全性左束支阻滞（LBBB）的患者分为对照组和观察组。对照组10例常规予口服螺内酯、氢氯塞嗪或呋塞咪、单硝酸异山梨酯及依那普利、美托洛尔治疗，观察组11例在使用上述药物基础上，加厄贝沙坦150mg，1次／d口服。进行治疗前后比较。结果两组患者心功能情况均有改善，6min步行试验结果较用药前差异有统计学意义（P〈0．05），左室EF值均有所增加（P〈0．05），其中观察组增加更多，但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论常规治疗心力衰竭的药物组合能够改善伴左束支阻滞的严重心力衰竭患者的心功能，提高左室EF值和对活动的耐受性，但加用厄贝沙坦并未能显著提高左室EF值。     

左旋氨氯地平与厄贝沙坦对高血压病早期肾保护作用的影响

目的评价左旋氨氯地平与厄贝沙坦在高血压病患者早期肾保护作用方面的疗效。方法入选高血压病1级、2级患者71例,随机分为两组:左旋氨氯地平组为35例,口服左旋氨氯地平2.5 mg/d;厄贝沙坦组为36例,口服厄贝沙坦150 mg/d。观察12个月,治疗前、后分别检测肾小球滤过率(GFR)、血、尿β2微球蛋白(β2-MG)及血压。结果①左旋氨氯地平组和厄贝沙坦组在治疗后GFR均升高;厄贝沙坦组的疗效优于左旋氨氯地平组(P<0.01)。②左旋氨氯地平组和厄贝沙坦组在治疗后对血、尿β2-MG的降低差异有统计学意义,厄贝沙坦组的疗效优于左旋氨氯地平组(P<0.05)。③两组在用药后收缩压、舒张压均达到目标值(P<0.01)。两组差异无统计学意义。结论左旋氨氯地平和厄贝沙坦在有效降压的同时,都能不同程度使血、尿β2-MG降低,使GFR升高;厄贝沙坦的作用优于左旋氨氯地平。它们对高血压病早期肾功能有保护作用。     

国产坎地沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的随机双盲临床试验

目的:评价国产坎地沙坦酯治疗轻、中度高血压的疗效和安全性。方法:采用随机对照双盲临床试验设计,对58例高血压病患者随机分为试验组给予坎地沙坦酯片(=29,8mg/d)或对照组给予厄贝沙坦片(=29,150mg/d);2w后血压未正常者加药1片,疗程4w。结果:试验组和对照组的治疗2w时降压有效率分别为75.86%和37.93%,两组间比较差异有显著性(P<0.05);4w后试验组和对照组的降压有效率分别为89.66%和79.33%,两组比较无差异。治疗4w后试验组坐位、立位收缩压的降压幅度分别为27.52±11.90mmHg、24.59±11.87mmHg与对照组20.72±9.27mmHg、15.90±16.22mmHg相比有差异,P<0.01;P<0.05。两组不良反应发生率相似。结论:国产坎地沙坦酯与厄贝沙坦均有明显的降压效果,不良反应发生少,耐受性好。国产坎地沙坦酯对收缩压控制较好。     

Validation of a new intraarterial microdialysis shunt probe for the estimation of pharmacokinetic parameters

The aim of our study was to compare pharmacokinetic parameters of a highly bound protein drug, irbesartan, obtained from microdialysis data (MD) of arterial blood and conventional blood samples (BS). A new vascular shunt microdialysis probe was inserted into the carotid artery and one femoral vein was cannulated for i.v. administration of irbesartan. Microdialysis samples were collected every 15 min. Blood samples were taken every 15 min. Levels of drug were measured by HPLC. Pharmacokinetic parameters were estimated using TOPFIT program. Corrected MD were compared with BS taken at same time to determine protein binding. The irbesartan protein binding did not change during the experiment. The estimated Ke from MD and BS were similar (MD: 1.8+/-0.3 h(-1), n=5; BS: 1.7+/-0.2 h(-1), n=5). After protein binding correction for the MD, the estimated values of volume of distribution (Vd) (MD: 1.2+/-0.4 l, n=5; BS: 1.1+/-0.4 l, n=5), clearance (Cl) (MD: 32.3+/-7.3 ml min(-1), n=5; BS: 30.7+/-8.2 ml min(-1), n=5) and AUC (MD: 7.7+/-3.2 microg x ml(-1) h, n=5; BS: 8.8+/-3.4 microg x ml(-1) h, n=5) were similar between MD and BS. In conclusion, these results show that our new probe inserted in the carotid artery provides accurate MD to estimate pharmacokinetic parameters of a highly bound protein drug like irbesartan. On the other hand, MD were also useful to the in vivo study of drug protein binding and saturation in protein binding.