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11.
目的:探讨抑癌基因RASSF1A启动子区CpG岛甲基化与胃癌及临床病理特征的关系。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation—specific PCR,MSP)法检测60例胃癌组织及相应癌旁组织和30例对照组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态。结果:胃癌组织中RASSF1A基因启动子区CpG岛甲基化率为65.0%(39/60),艋著高于癌旁组织6.7%(4/60),及对照组0%(0/30)(P〈0.01)。胃癌组织中不同年龄、性别、分化程度及淋巴结转移与否的RASSF1A基因甲基化率的差异均无统计学意义。结论:胃癌中RASSF1A基因启动子区的高甲基化提示其与胃癌的发生密切相关,MSP法对RASSF1A基因启动子区甲基化的检测有望成为胃癌早期监测的重要方法。  相似文献   
12.
目的 :检测IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGFBP-3在结直肠癌中的表达,探讨其表达在结直肠癌的早期诊断中的价值。方法:应用免疫组织化学SP法分别检测结直肠癌、结直肠腺瘤、炎性息肉及正常结肠黏膜组织中IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGFBP3的表达情况。结果:1)IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGFBP-3在结直肠癌组织中表达的阳性率均高于结直肠腺瘤、炎性息肉和正常组织,且具有统计学意义(P<0.05);2)IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGFBP-3在炎性息肉和管状腺瘤、混合型腺瘤及绒毛状腺瘤中表达阳性率依次增高,但差异无统计学意义(P>0.05);3)IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGFBP-3与患者的年龄、性别、吸烟情况、有无饮酒史及肿瘤家族史等指标之间均无统计学意义(P>0.05);4)IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGFBP-3间的表达呈正相关。结论:结直肠癌患者血清IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGFBP-3水平明显升高可能与结直肠癌的发生相关。  相似文献   
13.
目的:探讨心理干预和药物治疗在肝动脉栓塞过程中的止痛疗效.方法:接受动脉化疗栓塞治疗的肝癌患者262例,分为药物治疗组(n=46)和联合治疗组(n=216,心理干预、药物序贯治疗).术前采用症状自评量表(SCL-90)进行心理测验.两组患者的一般资料、心理状况及镇痛治疗前疼痛评分无统计学差异.术中采用数字疼痛量表(NRS-10)依次测定镇痛治疗前、心理干预后(仅联合治疗组)和镇痛治疗后的右上腹疼痛程度.结果:经药物治疗、心理干预和联合治疗后患者的疼痛均有明显缓解(t'=4.47,5.79,20.24,P<0.01).三种方案的镇痛疗效(治疗前疼痛评分-治疗后疼痛评分)存在显著的统计学差异(F=21.98,P<0.01).其中药物治疗和联合治疗效果优于单纯心理干预(2.71±4.05,3.40±3.82 vs 1.24±2.76,P<0.01).联合治疗效果最佳,但疗效评分与药物治疗无显著的统计学差异.结论:药物联合心理干预可有效缓解肝动脉化疗栓塞术中疼痛.  相似文献   
14.
目的探讨应用伊托必利治疗慢性便秘的疗效。方法对84例慢性便秘患者根据其病理生理特点分型(STC、OOC、MTC),并应用伊托必利治疗2周,观察疗效。结果①应用伊托必利治疗慢性便秘患者2周后胃肠传输时间(Gastrointestinal Tran-sit Time,GITT)缩短;②应用伊托必利治疗2周后便秘患者肛门直肠压力及感觉功能无显著性差异。③应用伊托必利治疗慢性便秘患者2周后,STC组各症状评分较治疗前降低;OOC组各症状评分较治疗前无变化,MTC组排便频率症状评分较治疗前降低,其余较治疗前无变化。结论应用伊托必利治疗慢传输型便秘较出口梗阻型及混合型便秘效果更好。  相似文献   
15.
目的:研究肠易激综合征(IBS)患者回肠末端及升结肠黏膜组织中炎性因子白介素(IL)-6、IL-23及LTGF-β1的表达,探讨IBS的发病机制.方法:选取110例IBS患者,另选40例健康体检者为对照,内镜下取回肠及升结肠肠黏膜组织各1块,用免疫组织化学法测定回肠末端及升结肠肠黏膜中IL-6、IL-23及TGF-β1...  相似文献   
16.
大量研究表明,肝病,特别是肝硬化和肝癌患者,发生肠道菌群紊乱或细菌过度生长的机率增高,并且肠道菌群失调与肝细胞癌的发生、发展有着密切的联系;肠道菌群所产生的脂多糖(LPS)可与其识别受体Toll样受体4(TLR4)结合,通过细胞内信号转导通路介导一系列免疫炎症反应,进一步加重肝损伤,促进炎症相关的肝细胞癌发生;抗生素可通过调节肠道菌群,减少内毒素的产生等作用有可能减缓肝细胞癌的发生和发展。  相似文献   
17.
目的探讨胃窦及十二指肠黏膜胃动素的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系。方法原发性胆汁反流性胃炎病人74例,其中低反流组42例,高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组。采用免疫组化法检测胃动素的表达并应用病理图像分析软件进行分析。结果高、低反流组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较对照组低(F=17.85、70.96,q=3.56~16.84,P〈0.05)。化生性萎缩、非化生性萎缩组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较浅表性胃炎组低(F=8.11、8.93,q=3.05~5.8I,P〈0.05)。十二指肠黏膜胃动素表达高于胃窦(t=14.85~30.65,P〈0.01)。高、低反流组化生性萎缩检出率高于对照组(χ^3=13.061、4.031,P〈0.05);随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(χ^2=3.95i~9.386,P〈0.05)。结论胃窦及十二指肠黏膜胃动素分泌失调可能在胆汁反流中起作用。胆汁反流是胃黏膜损害的危险因素之一,胆汁反流可抑制幽门螺杆菌在胃内定植。  相似文献   
18.
目的:探讨抑癌基因RASSF1A启动子区CpG岛甲基化与胃癌及临床病理特征的关系.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测60例胃癌组织及相应癌旁组织和30例对照组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态.结果:胃癌组织中RASSF1A基因启动子区CpG岛甲基化率为65.0%(39/60),显著高于癌旁组织6.7%(4/60),及对照组0%(0/30)(P<0.01).胃癌组织中不同年龄、性别、分化程度及淋巴结转移与否的RASSF1A基因甲基化率的差异均无统计学意义.结论:胃癌中RASSF1A基因启动子区的高甲基化提示其与胃癌的发生密切相关,MSP法对RASSF1A基因启动子区甲基化的检测有望成为胃癌早期监测的重要方法.  相似文献   
19.
目的探讨端粒酶逆转录酶(TERT)基因rs2736098 和 rs2736100位点单核苷酸多态性与胃癌遗传易感性和幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR RFLP)检测297例胃癌患者(病例组)和306例非萎缩性胃炎患者(对照组)中TERT基因rs2736098和rs2736100位点的多态性;采用病理学诊断和13C尿素酶呼气试验检测Hp感染。结果 rs2736098位点各基因型频率在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),病例组rs2736100位点仅GG基因型频率显著高于对照组(27.0% vs. 16.4%,P<0.05)。Logistic回归分析显示,携带GG基因型个体罹患胃癌的风险是携带TT基因型个体的1.371倍(OR=1.371,95%CI:1.063~1.775,P=0.005);在Hp阴性者中,GG型罹患胃癌的风险较TT型增加(OR=1.421,95%CI:0.988~2.042,P=0.046);而在Hp阳性者中,未发现rs2736100位点的基因型与罹患胃癌的风险有关。结论 TERT基因rs2736100位点基因多态性可能与胃癌遗传易感性相关,而与Hp感染无关。  相似文献   
20.
目的:研究血清胃蛋白酶原亚群(Pepsinogens,PG)Ⅰ、PGⅡ含量变化与胃癌的发生及复发的关系,探讨血清PGⅠ、PGⅡ作为胃癌早期诊断及术后复发标志物的可能性。方法:应用放射免疫分析方法测定消化性溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌及胃癌术后患者PGⅠ、PGⅡ的含量及PGⅠ/PGⅡ比值的变化,与正常对照组比较并进行统计学分析。结果:消化性溃疡患者PGⅡ明显升高(P〈0.01);慢性萎缩性胃炎患者PGⅠ水平有所下降(P〈0.05);胃癌患者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ明显下降(P〈0.01),胃癌患者术后及术后无复发患者PGⅠ、PGⅡ水平均明显下降(P〈0.01),而术后复发患者与胃癌术后患者比较PGⅠ、PGⅡ水平都明显升高(P〈0.01)。以PGⅠ〈35ng/mL或PGⅠ/PGⅡ〈1.5为阳性指标,其确诊率和特异性分别为72.5%和82.3%。结论:PGⅠ、PGⅡ值及比值下降与胃癌发生及复发密切相关,对胃癌的早期诊断及术后的随访具有重要的临床意义。  相似文献   
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