内镜下瘤体内注射重组人5型腺病毒治疗晚期食管癌的临床疗效观察

背景:重组人5型腺病毒是一种溶瘤性腺病毒,可选择性地在恶性肿瘤细胞内大量复制,裂解肿瘤细胞,从而造成肿瘤组织溶解坏死。目的:评价内镜下瘤体内注射重组人5型腺病毒治疗晚期食管癌的有效性和安全性。方法:选取2012年1月—2017年10月青岛市市立医院收治的晚期食管癌患者87例。根据不同治疗方式,分为单纯重组人5型腺病毒组(A组)、放化疗组(B组)和重组人5型腺病毒联合放化疗组(C组),比较三组临床疗效、生存率和不良反应发生率。结果:三组患者的临床病理特征相比差异均无统计学意义(P 0. 05)。C组的治疗有效率、1年生存率、2年生存率、中位总生存期、中位无进展生存期均显著高于A组和B组(P 0. 05),而A组与B组上述指标相比无明显差异(P0. 05)。A组不良反应发生率明显低于B组和C组(P 0. 05),而B组与C组相比无明显差异(P0. 05)。结论:内镜下瘤体注射重组人5型腺病毒联合放化疗治疗晚期食管癌的效果显著,且未见不良反应发生率明显增加,是治疗晚期食管肿瘤的一个新途径。     

DNA甲基化与胃癌的研究进展

DNA甲基化引起的基因表达沉默是导致胃癌发生的重要途径之一。过度甲基化可能是由于DNA甲基转移酶的过表达或是去甲基化活动的减弱所引起的,具体机制并未完全阐明。有研究发现,在胃癌组织中有许多基因启动子区发生了甲基化。此文对于近年来DNA甲基化与胃癌的研究进展作一综述。     

血清胃癌相关抗原MG7-Ag的检测对胃癌的诊断价值

胃癌是常见的消化道肿瘤,高度恶性且预后较差,早期诊断、早期治疗是提高患者生存质量、降低病死率的唯-途径.胃镜加病理活检是目前公认的最有效的胃癌检查方法,但作为普查手段费用过高且人群接受度较低.     

结直肠息肉与尿酸、血脂水平的相关性分析

背景:结直肠息肉的临床表现无特异性,与结直肠癌的发生密切相关。目前有研究发现血尿酸、血脂水平异常与结直肠息肉发生密切相关,但仍有争议。目的:探讨尿酸、血脂水平与结直肠息肉发生的相关性。方法:选取2016年1月—2016年10月青岛市市立医院的142例结直肠息肉患者,以116例非息肉患者作为对照。检测血清UA、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平,并分析UA与血脂的相关性。结果:与对照组相比,结直肠息肉患者TG、UA水平显著升高(P0.05),HDL-C水平显著降低(P0.05),TC、LDL-C水平无明显差异。结直肠息肉患者UA水平与TG、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.32,r=0.21,r=0.15;P0.05),而与HDL水平呈负相关(r=-0.07,P0.05)。结论:血清TG、UA水平增加以及HDL-C降低可能与结直肠息肉的发生相关。血清UA与TG、TC、LDL-C、HDL-C之间的相互作用可能增加结直肠息肉的发病风险。     

警惕青光眼的非眼部症状

李大妈时常头痛,严重时还会觉得恶心、想吐。一开始,她以为是自己过度劳累所致的偏头痛,吃点止痛药就会好的。没想到,有天下午突然头痛难忍,还伴眼睛发胀、视力模糊,家人急送其至医院,医生诊断李大妈为急性青光眼发作。     

抑癌基因RASSF1A mRNA在胃癌中的表达及临床意义

目的：检测抑癌基因RASSF1A mRNA在胃癌中的表达情况,探讨RASSF1A在胃癌发生发展中的作用及临床意义。方法：采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测40例胃癌及40例配对的癌旁组织（距癌2 cm）和40例配对远离胃癌的手术切缘正常组织（距癌5cm以上）RASSF1A mRNA的表达水平。结果：RASSF1A mRNA在胃癌中表达的阳性率（35%）显著低于癌旁组织（87.5%）和正常组织（100%）（P均〈0.05）,癌旁组织明显低于正常组织（P〈0.05）,且早期胃癌RASSF1A mRNA表达明显高于进展期胃癌（P〈0.05）。结论：在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关。     

肝脏疾病的合理用药——药物性肝病的合理用药

肝脏在药物代谢中起着重要的作用,大多数药物在肝内经过生物转化作用而清除。近年来,随着药物种类的不断增多,药物性肝损害的发生率也相应增加。据统计,药物性肝病可占所有黄疸住院患者中的2％～5％,或“急性肝炎”住院患者中的10％。而在老年肝病患者中,药物性肝病的比例更高,可达20％或以上。在欧美国家中,     

miR-106b在胃癌中对BTG3蛋白表达的调控机制

目的探讨BTG3蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其在胃癌中表达的调控机制。方法免疫组化检测胃癌、癌旁、癌前病变组织及对照组织石蜡标本中BTG3蛋白表达情况;qRT-PCR检测胃癌细胞BTG3和miR-106b表达,Western blotting检测转染miR-106b模拟剂和miR-106b抑制剂后胃癌细胞中BTG3蛋白表达水平,荧光素酶报告基因实验验证miR-106b在胃癌细胞中对BTG3的调控。结果免疫组化结果:BTG3蛋白在胃癌组表达率32.50%,明显低于其余各组,差异有统计学意义(P0.05),且与胃癌肿瘤分期(P=0.041)及分化程度(P=0.021)有显著相关性,H.pylori阳性胃癌组BTG3蛋白表达率明显低于H.pylori阴性胃癌组(P=0.017);qRT-PCR结果提示,胃癌细胞中BTG3低表达,而miR-106b高表达;Westen blotting结果显示,转染miR-106b模拟剂或miR-106b抑制剂的胃癌细胞BTG3蛋白表达水平相应降低或升高,荧光素酶报告实验显示,转染miR-106b模拟剂后野生型BTG3-3′UTR报告质粒荧光素酶活性降低(P0.001)。结论 BTG3在胃癌低表达,与胃癌分期及分化程度相关,与H.pylori感染可能有关,miR-106b在胃癌中高表达,可能通过靶向调控BTG3发挥作用。     

RASSF1A在胃癌中的表达及其甲基化状态的研究

目的：研究胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化及其蛋白表达情况,分析两者之间的关系及其在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化SP法检测39例胃癌组织,39例相应癌旁组织及30例对照组织中RASSF1A蛋白表达,应用甲基化特异性PCR法检测上述组织RASSF1A启动子CpG岛甲基化状态。结果：1）胃癌组RASSF1A蛋白表达阳性率53.8%明显低于癌旁组97.4%及正常对照组100%（P〈0.05）;2）胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化率为64.1%,显著高于癌旁组织甲基化率7.7%及对照组0%（P〈0.05）;3）在胃癌组织中,甲基化组RASSF1A蛋白表达明显低于非甲基化组（P〈0.05）。结论：胃癌组织RASSF1A蛋白表达缺失或低下,与其启动子甲基化程度增高显著相关,RASSF1A启动子甲基化在胃癌发生、发展中起一定作用。