威猛（Vm—26）对Hela细胞染体形成的影响

抗癌药物Ｖｍ－２６是一种拓朴异构酶及组蛋白Ｈ１激酶的抑制剂。本文就其对Ｈｅｌａ细胞染色体形成的影响进行了观察。不同浓度的Ｖｍ－２６加入Ｈｅｌａ细胞培养液后４８小时，进行了染色体制备，光镜观察。当Ｖｍ－２６的培养浓度在０．５－１．０μｇ／ｍｌ时，染色体的形成被阻断于分前期。     

阿柔比星与米托蒽醌联合应用对HeLa细胞凋亡及拓扑异构酶Ⅱ表达的影响

目的　探讨拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )催化抑制剂阿柔比星 (ACR)对TopoⅡ毒性抑制剂米托蒽醌(MIT)杀伤HeLa细胞的影响。方法　应用MTT方法检测药物单用和联合应用对HeLa细胞的抑制作用 ;采用单细胞凝胶电泳方法检测药物对DNA链断裂的影响 ;双荧光方法检测细胞凋亡率 ;免疫细胞化学方法观察TopoⅡ表达变化。结果　MTT法检测表明 ,ACR能够减低MIT对HeLa细胞的抑制作用。单细胞凝胶电泳显示 ,MIT在 1,10 ,10 0nmol·L- 1浓度作用下 ,细胞DNA断裂长度分别为 (3.0± 0 .3) ,(6 .8± 0 .4 ) ,(10 .8± 1.0 ) μm。上述浓度MIT与 0 .2μmol·L- 1的ACR共同作用后 ,DNA断裂长度依次减低为 (1.0± 0 .3) ,(3.9± 0 .4 ) ,(6 .1± 0 .3) μm。两者相比差别明显 (P <0 .0 1)。细胞凋亡检测表明 ,MIT在 1,10 ,10 0nmol·L- 1浓度作用下 ,细胞凋亡分别为(9 .9± 1.7) % ,(5 5 .4± 3.9) % ,(98.0± 7.1) %。上述浓度MIT与 0 .2 μmol·L- 1的ACR共同作用后细胞凋亡依次降低为 (3.9± 0 .3) % ,(2 5 .5± 3.5 ) % ,(79.2± 5 .3) %。两者相比差别明显 (P <0 .0 1)。进一步采用免疫组织化学方法检测表明 ,ACR与MIT合用组较MIT单用组TopoⅡ的表达显著减少。结论　ACR可拮抗MIT对HeLa细胞的杀伤作用。     

川芎嗪对依托泊苷诱导小细胞肺癌细胞凋亡的增敏作用

目的观察低浓度(10 μg/ml)的中药钙拮抗剂川芎提取物川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)与化疗药物依托泊苷(etoposide,VP-16)合用对人小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞的影响.方法用MTT法观察药物对体外培养的人小细胞肺癌H446细胞存活率的影响;用吖啶橙/溴乙啶双荧光染色法检测凋亡细胞;采用流式细胞术分析药物对H446细胞周期的影响.结果 TMP和VP-16合用与单用VP-16相比细胞存活率明显下降,VP-16的浓度在0.1、1、10、100 μg/ml时,细胞存活率分别为(93.85±2.51)%、(91.90±2.10)%、(66.64±3.73)%和(8.21±1.84)%.VP-16与低浓度的TMP联用后,上述浓度细胞存活率分别降为(90.80±1.20)%、(78.96±1.94)%、(51.48±2.52)%和(2.56±1.44)%,其合并指数为0.85,增效倍数为4.32.双荧光染色法证实TMP可增强VP-16的凋亡诱导作用;细胞周期分析表明低浓度TMP对细胞周期无明显影响,VP-16半数抑制浓度使细胞生长停滞在S期,抑制细胞有丝分裂及DNA合成,两者合用主要表现为VP-16的作用.结论低浓度的TMP与VP-16合用可增加对小细胞肺癌细胞的诱导凋亡作用.     

THE EFFECTS OF Vm-26 ON THE FORMATION OF HELACELL CHROMOSOME

抗癌药物Ｖｍ－２６是一种拓朴异构酶（ＴｏｐｏｉｓｏｍｅｒａｓｅⅡ，ＴｏｐｏⅡ）及组蛋白Ｈｌ激酶的抑制剂。本文就其对Ｈｅｌａ细胞染色体形成的影响进行了观察。不同浓度的Ｖｍ－２６加入Ｈｅｌａ细胞培养液后４８小时，进行染色体制备，光镜观察。当Ｖｍ－２６的培养浓度在０．５－１．０μｇ／ｍｌ时，染色体的形成被阻断于分裂前期。当药物培养浓度于０．２５μｇ／ｍｌ时，可见有相当数量的细胞处于分裂前期，其胞核内具有不规则的染色质凝缩。另外，尚可见极少的分裂中期染色体集簇形成，但大都伴有染色体的结构异常。结果提示：Ｖｍ－２６可以通过抑制Ｈｅｌａ细胞染色体的形成，而影响细胞正常的分裂、繁殖。     

CTL作用于胃癌细胞的超微病理观察

研究人特异性细胞毒T淋巴细胞(Cytotoxic T lympho-cfyte,CFL)作用于胃癌细胞BGC-823所引起的超微病理变化.我们用22例胃癌患者手术所取的胃腺癌组织在无菌条件下用胶原酶、透明质酸酶和DNA酶的混合液消化后分离单个胃癌细胞,经反复冻融后微孔滤膜过滤所获的滤波,抗CD3单克隆抗体,白细胞介素-2(IL-2)与患者自体外周血淋巴细     

川芎嗪对依托泊苷诱导小细胞肺癌细胞凋亡增敏作用的评判

目的:观察低浓度(10μg/ml)的中药钙拮抗剂川芎提取物川芎嗪(tetrame thylpyrazine,TMP)与化疗药物依托泊苷(etoposide,VP-16)合用对人小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞的影响。方法:用MTT法观察药物对体外培养的人小细胞肺癌H446细胞存活率的影响;用吖啶橙/溴乙啶双荧光染色法检测凋亡细胞,采用流式细胞术分析药物对H446细胞周期的影响。结果:TMP和VP-16合用与单用VP-16相比细胞存活率明显下降,VP-16的浓度在0.1、1、10、100μg/ml时,细胞存活率分别为(93.85±2.51)%、(91.90±2.10)%、(66.64±3.73)%和(8.21±1.84)%。VP-16与低浓度的TMP联用后,上述浓度细胞存活率分别降为(90.80±1.20)%、(78.96±1.94)%、(51.48±2.52)%和(2.56±1.44)%,其合并指数为0.85,增效倍数为4.32。双荧光染色法证实TMP可增强VP-16的凋亡诱导作用;细胞周期分析表明低浓度TMP对细胞周期无明显影响,VP-16半数抑制浓度使细胞生长停滞在S期,抑制细胞有丝分裂及DNA合成,两者合用主要表现为VP-16的作用。结论:低浓度的TMP与VP-16合用可增加对小细胞肺癌细胞的诱导凋亡作用。     

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠丛上细胞扫描电镜观察

目的：观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠丛上细胞的变化。方法：以豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制备急性EAE大鼠模型，以扫描电镜观察各实验组丛上细胞的变化。结果：正常对照组丛上细胞较少，胞体扁平或长杆状，伪足体积大、数目少，放射状分布于胞体周围。EAE发病前组丛上细胞较正常对照组增多，胞体较丰满，伪足多且分布规律，丝状伪足和扁铲样结构分别位于胞体的两侧。EAE发病组丛上细胞显著增多，胞体呈球形，表面可见泡球样结构，伪足以丝状为主，数量少且分布不规律。结论：EAE发病前就有循环中的免疫细胞从脉络丛进入CSF，丛上细胞以巨噬细胞为主，可能与EAE的脑室周病变有关。     

大鼠下丘脑正中隆起室管膜细胞超微结构分类

对雄性大鼠正中隆起室管膜进行了透射和扫描电镜观察。结果表明,正中隆起室管膜细胞分为五种类型:①被覆室管膜细胞;②室管膜伸展细胞;③神经感觉性室管膜细胞;④神经内分泌室管膜细胞;⑤室管膜上神经元。本文还讨论了每类细胞可能具有的作用。     

人小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/VP的建立及其生物学性状

目的建立人小细胞肺癌足叶乙甙多药耐药细胞系H446/VP,进行生物学性状的研究,分析其耐药特点.方法采用高浓度反复间歇诱导的方法,建立人小细胞肺癌足叶乙甙多药耐药细胞系H446/VP,并对其光镜形态、超微结构、生长特点进行了研究;流式细胞术对细胞周期分布的变化进行了分析;采用MTT法分析其耐药谱. 结果 H446/VP的光镜形态与亲代细胞相似,但透射电镜畸形核多见,胞浆内有较多的线粒体、核糖体及滑面内质网;H446/VP的生长速度减慢,细胞倍增时间为35.7 ,比亲代细胞系长7.9 ;其细胞周期分布G0/G1期细胞增多,为65.12±1.67%,G2/M细胞为3.99±1.49%,较亲代细胞减少;MTT法耐药谱分析表明,该细胞系对VP-16的耐药倍数为17.8,除此之外,该细胞系对ADR、NVT、VCR、MMC、CDDP等药物也产生了交叉耐药,耐药倍数分别为8.9、5.4、4.7、4.4、1.7,对5-FU、MTX、CTX仍保持敏感. 结论本实验建立了稳定的人小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/VP,可用于下游实验.     

DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂与肿瘤不典型多药耐药

无论真核细胞还是原核细胞内的DNA分子，在细胞周期的G0和G1期主要以超螺旋形式存在，而在S、G2和M期，需要解开这种紧凑缠绕的DNA结构，以便DNA复制、转录、修复、重组、染色体分离等细胞生命活动得以顺利进行DNA拓扑异构酶(DNA topoisomerase,Topo)可以催化DNA的超螺旋