丹参对家兔实验性动脉粥样硬化预防作用的研究

丹参预防组主动脉斑块面积占主动脉总面积的百分比为（１９．８５±１１．７９％），明显小于动脉粥样硬化（ＡＳ）模型组（３７．７９±１０．８０％），Ｐ＜０．０５。丹参有显著保护超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和清除脂质过氧化物中间产物丙二醛（ＭＤＡ）的作用。丹参能明显抑制在高脂条件下３Ｈ－ＴｄＲ掺入培养的平滑肌（ＳＭＣ），抑制ＳＭＣ、ＤＮＡ合成。本研究初步探讨了丹参抑制家兔实验性ＡＳ病变发生发展的作用机制。     

血浆置换治疗重型肝炎20例临床观察分析

重型肝炎导致肝功能衰竭，病情凶险。半个世纪以来，内科治疗收效甚微，病死率仍徘徊于80％～97％。我院在内科药物综合治疗基础上，辅以血浆置换治疗20例重型肝炎，以观察该方法的疗效。     

虫草地黄活血汤治疗动脉粥样硬化实验研究

目的 :探讨中医补肾活血法组方“虫草地黄活血汤”对家兔实验性动脉粥样硬化症的疗效。方法 :纯种日本大耳白兔 30只 ,随机分成空白对照组、模型组、复方丹参治疗组、虫草地黄活血汤预防组和虫草地黄活血汤治疗组 ,通过生化、组织化学、分子生物学等观察其治疗效果。结果 :虫草地黄活血汤可降低动脉粥样硬化动物的血脂、内皮素水平等 ,较模型组有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :虫草地黄活血汤有防治动脉粥样硬化形成的作用。     

虫草地黄活血汤治疗动脉粥样硬化实验研究

目的：探讨中医补肾活血法组方“虫草地黄活血汤”对家兔实验性动脉粥样硬化症的疗效。方法：纯种日本大耳白兔30只，随机分成空白对照组、模型组、复方丹参治疗组、虫草地黄活血汤预防组和虫草地黄活血汤治疗组，通过生化、组织化学、分子生物学等观察其治疗效果。结果：虫草地黄活血汤可降低动脉粥样硬化动物的血脂、内皮素水平等，较模型组有显著性差异(P＜0．01)。结论：虫草地黄活血汤有防治动脉粥样硬化形成的作用。     

HBV感染孕妇血清与新生儿胃液中HBsAg与HBeAg的关系

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇血清与新生儿胃液中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒核心抗原(HBeAg)的关系。方法收集HBsAg阳性住院待产孕妇血清及其所产新生儿胃液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)对其HBsAg、HBeAg进行检测。结果100例孕妇血清经实验室复查,HBsAg均阳性,其中HBeAg阳性孕妇18例。100例新生儿共有35例胃液HBsAg或HBeAg阳性,其中HBsAg总阳性率为31.00%,HBeAg总阳性率为14.00%,HBeAg阳性孕妇所生新生儿胃液HBsAg和HBeAg阳性率分别为77.78%和55.56%,与单纯HBsAg阳性组和其他组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿胃液HBsAg、HBeAg与孕妇血清HBV病毒携带状态,尤其是HBeAg密切相关,提示新生儿HBV的感染可能通过消化道途径。     

甲乙丁三型肝炎病毒重叠感染1例

患者,男性,40岁。因乏力、食欲不振、厌油腻、恶心、尿黄3天,于1998年7月27日收住院。既往无肝炎病史,发病前3个月曾检测乙肝病毒标志阴性。体检:皮肤巩膜中度黄染,无肝掌及蜘蛛痣,肝肋下2.0ｃｍ,质地韧,脾未触及。肝功能检查:ＡＬＴ500Ｕ/Ｌ,ＡＳＴ258Ｕ/Ｌ,ＴＢＩＬ116.2μｍｏｌ/Ｌ,蛋白定量(ＡＬＢ):42ｇ/Ｌ,碱性磷酸酶(ＡＫＰ):30Ｕ/Ｌ;蛋白电泳检测正常;透明质酸(ＨＡ)、Ⅳ型胶原均正常;抗-ＨＡＶ-ＩｇＭ( );乙肝五项:ＨＢｓＡｇ、抗-ＨＢｓ、ＨＢｅＡｇ、抗-ＨＢｅ、抗-ＨＢｃ全部阴性;抗-ＨＣＶ(-);ＨＤＡｇ( );抗-ＨＤ(-),以上均采…     

P-P38MAPK、COX-2在胃癌细胞株中的表达及二者关系的研究

目的 研究磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P-P38 mitogen-activated protein kinase,P-P38MAPK)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌细胞株中的表达及二者的关系,探讨非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)的抑癌机制.方法 体外常规培养胃癌细胞株SGC7901.实验分为空白对照组(CON组)、NS398组(NS组)、SB203580组(SB组)、SB203580和NS398共同作用组(SBNS组)以及溶剂对照组(DMSO组).用四甲基偶氮唑盐比色法检测药物对SGC7901细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞定量检测技术(flow cytometry,FCM)检测SGC7901细胞凋亡和细胞周期;应用FCM和蛋白免疫印迹(Western blot)检测SGC7901细胞中COX-2、P-P38MAPK蛋白的表达.结果 各组药物作用于SGC-7901细胞均可诱导细胞凋亡,细胞凋亡率与空白对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);抑制细胞增殖.COX-2蛋白表达SB组、NS组和SBNS组明显低于CON组(P＜0.01);SBNS组明显低于NS组和SB组(P＜0.01或P＜0.05).P-P38MAPK蛋白表达SB组明显低于CON组(P＜0.05);而NS组和SBNS组明显高于CON组(P＜0.05).结论 胃癌细胞株SGC7901中,P-P38MAPK是COX-2的上游激酶,可上调COX-2的表达,COX-2可能对P-P38MAPK有负反馈调节作用.P-P38MAPK活化后在胃癌细胞株SGC7901中的终效应是促进肿瘤细胞增殖.     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌患者血清VEGF水平的临床意义。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测40例非小细胞肺癌患者和随机选择的40例健康成年人的VEGF水平。结果非小细胞肺癌组的VEGF水平（16.26±1.98）μg/L显著高于正常成年组（10.87±1.93）μg/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。血清VEGF水平随TNM分期进展明显升高;有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.01）;低分化NSCLC患者血清VEGF含量高于高中分化者（P〈0.05）。结论血清VEGF水平可作为非小细胞肺癌病人诊断、转移、预后的评价指标。     

人细胞毒T淋巴细胞体外杀伤胃癌细胞的免疫组化观察

细胞毒T淋巴细胞(CTL)是MHC限制性的重要的免疫监视细胞,具有特异性杀伤靶细胞的功能。CTL杀伤靶细胞的机制之一是通过CTL表面的Fas配体与靶细胞膜上Fas分子相互作用,交叉连接细胞内的“死亡位点(Death Domain),从而激活细胞凋亡的信号,导致细胞凋亡(Apoptosis)。细胞凋亡的主要特征是DNA双链在小体联接子部断裂,形成寡核小体DNA,这一特征可应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)将生物素化的dUTP标记至3-羟基末端,该生物素与亲合素特异性结合在DNA断裂部位,通过显色剂,标记出凋亡细胞。这是一种简易而准确的识别调亡细胞的形态学方法。本文应用这一方法,对人CTL杀伤胃癌细胞株,使之调亡进行了实验观察。     

胃癌环氧化酶-2 、hMLH1 及hMSH2 微卫星不稳定与基因调控的关系

 目的 检测临床手术切除43例胃癌及相应正常组织COX-2、hMLH1和hMSH2微卫星不稳定状态MSI及三种基因启动子甲基化情况，并进一步探讨它们与胃癌发生的关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）技术检测5个位点的MSI状态；甲基化特异性PCR（Methylation specific PCR，MSP）方法检测胃癌及正常组织COX-2、hMLH1及hMSH2三种基因启动子CpG岛甲基化状态。结果 43例胃癌中MSI总检出率为48．84％（21／43），五个位点的MSI检出率无显著差别。COX-2和hMLH1基因启动子CpG岛甲基化在43例胃癌中分别有8例和13例，正常组织中未检测到。hMSH2基因启动子CpG岛在胃癌及正常组织中均未检测到甲基化。在MSI-H组hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率显著高于MSS组（P〈0．01）；而在MSI-H和MSI-L组间以及MSI-L和MSS无差别。MSI-H组中COX-2基因启动子CpG岛甲基化8例，且有7例胃癌同时出现hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛甲基化。结论 在MSI胃癌（尤其是MSI-H型胃癌）的发生、发展过程中可能同时出现了hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛的甲基化（即表型遗传修饰）。MSI胃癌hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率高于MSS胃癌，提示检测hMLH1基因启动子CpG岛甲基化对于判断肿瘤类型有一定意义。