儿童指突状树突细胞肉瘤合并骨髓增生异常综合征一例报告并文献复习

指突状树突细胞肉瘤(interdigitating dendritic cell sarcoma,IDCS)是一种罕见的树突状细胞肿瘤,目前全球仅百余例报道,常以无痛性淋巴结肿大起病,侵袭性较强、预后较差[1-2]。骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)为起源于造血干、祖细胞的恶性克隆性疾病,以单系或多系病态造血、易向白血病转化为特征,目前被认为是一种老年性疾病[3]。本研究报道1例同患IDCS和MDS的患儿,为国内外首次报道2种肿瘤同时发生,旨在探讨2种肿瘤的诊治要点,避免漏诊、误诊。     

Logistic回归模型对危重症病人医院感染风险的预测价值

目的:探究Logistic回归模型对重症监护室(ICU)医院感染风险的预测价值.方法:选取本院2017年1月—2019年12月ICU发生医院感染病人115例作为观察组,按照性别、年龄、入院主要诊断、入院时病情相近程度采取1:1匹配进行病例对照研究,选择未发生医院感染病人115例作为对照组.经由单因素分析将P<0.05的自变量纳入Logistic回归模型,采用似然比χ2、拟合优度检验评价模型,受试者工作特征(ROC)曲线分析模型对ICU医院感染的预测价值.结果:两组年龄、性别、手术治疗、高血压、尿管插管、呼吸系统疾病、心血管疾病、补充性肠外营养、意识障碍、休克、心脏衰竭比例差异无统计学意义(P>0.05);APACHEⅡ评分≥20分ICU病人发生医院感染的风险可能是<20分病人的7.160倍;住院天数≥10d ICU病人发生医院感染的风险可能是<10 d病人的4.706倍、气管插管ICU病人发生医院感染的风险可能是无气管插管病人的7.280倍、激素治疗ICU病人发生医院感染的风险可能是无激素治疗病人的2.155倍、中心静脉插管ICU病人发生医院感染的风险可能是无中心静脉插管病人的5.291倍、糖尿病ICU病人发生医院感染的风险可能是无糖尿病病人的3.250倍(P<0.05);似然比χ2(Likelihood ratio chi-square)=144.255,df=6,P<0.001,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示模型拟合效果较好,χ2=8.527,df=6,P=0.411;ROC曲线分析,Logistic回归模型预测AUC为0.887(95％CI:0.847～0.927),预测敏感度为91.34％,特异度为70.87％.结论:APACHEⅡ评分≥20分、住院天数≥10 d、气管插管、激素治疗、中心静脉插管、糖尿病是ICU医院感染的独立危险因素,Logistic回归模型具有良好预测价值.     

在MRI和CT检查中含铜避孕器的风险评估:宫内植入避孕器对女性的影响

正摘要目的评估宫内植入含铜避孕器(IUD)者在MRI和CT检查中的风险。方法本实验中建立了一个适合本项研究的仿真体模。选取7种不同类型的含铜IUD,在1.5 T和     

基于预后的ST段抬高性心肌梗死后左心室重塑标准的界定

正摘要目的心脏MR (CMR)是ST段抬高性心肌梗死(STEMI)病人左心室(LV)重塑评估的金标准。但是常用的重塑标准几乎从未被严重的临床事件证实。本研究旨在为     

脾虚论治机理与糖尿病性骨质疏松

骨质疏松作为2型糖尿病常见的并发症，给患者造成了极大的负担。中医从脾虚论治糖尿病性骨质疏松取得了良好的临床疗效，但关于其治疗机制尚不明确，本文结合现代研究成果对两者的关系进行探讨，发现脾虚是糖尿病并发骨质疏松关键因素，贯穿疾病的始终，这为从脾虚论治糖尿病性骨质疏松提供了新的依据。     

Cyclin D1启动子在养精胶囊促进小鼠精原干细胞增殖中的作用※

目的 研究养精胶囊促进小鼠精原干细胞（SSCs）增殖的分子机制。方法 将不同浓度的养精胶囊提取物加入SSCs中培养48 h，CCK-8检测细胞的增殖活性，流式细胞仪检测细胞周期，荧光素酶报告基因检测Cyclin D1启动子的活性，qRT-PCR以及免疫荧光检测Cyclin D1的表达。之后进行阻断实验，在加入养精胶囊前预先加入siRNA-Cyclin D1，同样的方法检测细胞的增殖活性、细胞周期、Cyclin D1启动子的活性以及Cyclin D1的表达情况。结果 低、中、高浓度的养精胶囊可以促进SSCs的增殖，提高S期细胞的比例，增强Cyclin D1启动子的活性，促进Cyclin D1的表达。阻断Cyclin D1后，SSCs的增殖活性降低，S期细胞比例减少，Cyclin D1启动子的活性降低，Cyclin D1的表达减少。结论 养精胶囊通过增强Cyclin D1启动子的活性提高Cyclin D1的转录和翻译水平，进而促进SSCs增殖。     

牡荆素对A549肺癌细胞凋亡和转移的作用及其机制

目的研究牡荆素抑制A549肺癌细胞转移和促进凋亡的作用及其机制。方法体外培育A549细胞系。采用CCK8实验观察牡荆素对A549细胞活力的影响,并计算50%抑制浓度(IC50)。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察牡荆素对A549肺癌细胞凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的mRNA表达的影响。Western blot法检测MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果CCK8结果表明牡荆素对A549细胞生长有明显的抑制作用,并呈浓度和作用时间依赖性,24h和48h的IC50分别是50.24、14.38μmol/L,且呈时间浓度依赖。划痕实验和Transwell小室实验表明牡荆素能降低肺癌细胞的侵袭和迁移能力。RT--PCR结果表明,牡荆素能上调Caspase9、Caspase3、Bcl-2和Bax的mRNA水平。Western blot结果表明,牡荆素能降低MMP2、MMP9蛋白表达。结论牡荆素能显著抑制肺癌细胞的增殖,促进非小细胞肺癌细胞凋亡、抑制细胞的迁移和侵袭,与调控线粒体依赖性的凋亡途径及抑制间质蛋白酶的活性有关。     

p38 MAPK/AP-1信号通路在1，2-二氯乙烷中毒性脑水肿形成中对iNOS表达的上调作用

目的探究p38 MAPK/AP-1信号通路在小鼠1?2-二氯乙烷(1?2-DCE)中毒性脑水肿形成过程中对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用及其对脑水肿的影响。方法选取40只雌性昆明种小鼠随机分为对照组、染毒组、低剂量以及高剂量p38抑制剂组。染毒小鼠于染毒柜中1.2 mg/L 1?2-二氯乙烷染毒3.5 h/d,连续染毒3 d,低、高剂量抑制剂组小鼠于染毒前1 h腹腔注射200μl 3.75、15 mg/kg的p38 MAPK抑制剂(SB202190)。染毒结束次日取材,测定各组小鼠脑含水量及HE病理观察脑水肿,Western Blot检测各组小鼠脑组织中磷酸化p38、激活蛋白1(AP-1)两个亚基c-fos、c-jun的磷酸化形式表达水平以及iNOS的蛋白表达,Real-Time RT-PCR检测iNOS mRNA表达水平。结果单纯染毒组的小鼠出现抱爪现象,SB202190干预能够明显改善1?2-DCE中毒小鼠的抱爪症状。染毒组小鼠脑组织含水量与对照组小鼠相比明显增加,SB202190干预能够有效缓解小鼠出现脑水肿。单纯染毒组小鼠脑组织中p-p38蛋白、磷酸化c-jun和c-fos表达水平明显上调,iNOS蛋白和mRNA表达水平也显著增加,而SB202190能够显著降低iNOS、磷酸化c-jun和c-fos的表达水平。结论小鼠脑组织iNOS mRNA和蛋白表达水平在1?2-DCE中毒性脑水肿形成过程中显著上调。p38 MAPK/AP-1信号通路参与iNOS表达增多的调控过程。     

肾炎1号方联合西药治疗肾病综合征疗效及对患者凝血指标、免疫功能的影响

目的:探讨肾炎1号方联合西药治疗肾病综合征临床疗效及对患者凝血指标、免疫功能的影响。方法:选取肾病综合征患者共52例,分为对照组26例、治疗组26例。两组患者均予以基础治疗,对照组在基础治疗上给予泼尼松片治疗。治疗组在对照组基础上加用肾炎1号方治疗。结果:与对照组治疗后相比,治疗组治疗24 h后Upr、CHOL、TG、Scr、Fg、D-D均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后补体C₃升高明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组中医证候积分各项均低于对照组,治疗组总有效率88.46%高于对照组的76.92%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肾炎1号方联合西药治疗肾病综合征临床效果较好,能更有效地控制患者蛋白尿、升高血清白蛋白水平、降低血清胆固醇,并且能调节机体体液免疫紊乱、改善高凝状态。