118例老年慢性阻塞性肺部疾病的临床治疗观察与分析

目的:研讨老年慢性阻塞性肺疾病发病继发真菌感染病因及有效治疗的措施。方法:总结分析于2009年1月至2013年1月间来我院诊治的118例老年慢性阻塞性肺部疾病继发真菌感染患者诊治资料,根据痰培养和药敏试验针对性用药。结果:COPD的致病菌多为白色念珠菌、曲球菌等,其有效治疗药物为氟康唑,确诊要根据临床表现、辅助检查及痰培养的结果。结论:针对老年COPD患者进行治疗时,应先行确定感染病菌,然后针对性选择抗菌素药,结合综合治疗有助于疾病的痊愈。     

Fas和Fasl在细胞凋亡中的作用

Fas是位于细胞膜上的跨膜受体，FasL为Fas的配体，二者的结合将启动死亡信号，导致细胞凋亡。本文着重对Fas和肿瘤坏死因子受体（TNFR）的关系以及Fas和Fasl调节细胞凋亡的机理作一综述。     

外源激素促进北柴胡和三岛柴胡种子萌发的研究

报道5种浓度的不同外源激素处理北柴胡和三岛柴胡种子后的发芽试验结果。赤霉素GA3、细胞分裂素6-BA和生长素吲哚乙酸IAA能促进北柴胡种子萌发，其最佳浓度均为50μg／ml，三岛柴胡种子则分别为200、100、和25μg／ml。在3种激素中，两种柴胡种子都以6－BA处理效果最好，50μg／ml的6－BA能使北柴胡种子的发育率由57.5％提高到84．5％，100μg／ml的6－BA能使三岛柴胡种子的发芽率由28．5％提高到76.0％。     

脂质体IFNr对DBA／2小鼠P388白血病细胞转移的影响

给ＤＢＡ／２小鼠双前肢足垫皮下注射２×１０Ｐ３８８细胞后，腹腔注入Ｌ－ＩＦＮｒ（脂质体包裹ＩＦＮｒ）或ＩＦＮｒ４，２０，１００×１０４Ｕ／（ｋｇ·ｄ），连续１０ｄ，结果小鼠生存期分别延长１８．３、２９．３、３３．９、２３．９、３１；９、３３．６ｄ。在第１５天循环血中的单核细胞分别相应降低２５．３％、５４．９％，８９．７％和５５．８％、８５．２％、９０．２％；移植瘤引流区腋窝淋巴结肿大呈剂量依赖性缩小。结果表明两种ＩＦＮｒ制剂均有显著的抗白血病细胞Ｐ３８８转移的作用，Ｌ－ＩＦＮｒ的效果优于ＩＦＮｒ。     

重组RA538腺病毒对人胃癌细胞的体内及体外分子治疗研究

目的：研究重组ＲＡ５４３８腺病毒对胃癌细胞的体内外生物学作用。方法：ＥａｃＺ基因Ｘ－ｇａｌ染色、ＭＴＴ、克隆形成试验、ＤＮＡ梯度降解试验、原位末端标记、流式仪、裸鼠致瘤性、裸鼠皮下移植溜模型实验等方法,对ＲＡ５３８重组腺病毒在人胃癌ＳＧＣ７９０１细胞的作用进行体内外研究。结果：Ａｄ－ＲＡ５３８对ＳＧＣ７９０１细胞产生明显的生长抑制作用,ＭＴＴ显示生长抑制率为７６．３％。ＤＮＡ梯度降解试验,原位末端     

三氧化二砷(As2O3)诱导人胃腺癌SGC7901细胞程序化死亡并降低c-myc基因的表达

目的：探讨As₂O₃对胃腺癌SGC7901细胞系的生物学效应及机制。方法：通过MTT还原法检测As₂O₃对该细胞系存活率的影响,从光学显微镜形态观察,流式细胞仪分析,DNA凝胶电泳,细胞凋亡原位检测(TUNEL)进行细胞凋亡的检测。半定量RT-PCR检测基因表达。结果：As₂O₃处理SGC7901细胞后,细胞的存活率明显降低,光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞,流式细胞仪测定细胞周期的G1期前有亚2倍体的凋亡峰,DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征:　DNA有规律断裂形成的梯状图谱,细胞凋亡原位检测发现DNA的断裂,并降低细胞c-myc基因的表达。结论：As₂O₃能诱导人胃腺癌SGC7901细胞程序化死亡并可能通过降低c-myc基因的表达。     

重组RA538、反义c-myc腺病毒对不同细胞系转染效率与作用及其机制的研究

腺病毒载体研究的发展使基因治疗付诸于临床应用成为可能,它以遗传毒性低、致病性小、宿主范围广、滴度高、装载容量大等优势已广泛用于基因治疗。腺病毒载体能感染增生分裂细胞及非增生分裂细胞,相同的腺病毒载体对不同的靶细胞可能会产生不同的作用,阐明腺病毒载体转染效率及疗效之间存在的关系及其机制具有重要意义。我们的研究发现腺病毒（ａｄｅｎｏｖｉｒｕｓ,Ａｄ）介导的ＲＡ５３８、反义（ａｎｔｉｓｅｎｓｅ,ＡＳ）ｃ－ｍｙｃ具有抑制人胃癌细胞生长、诱导其凋亡及下调节ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达的作用（另文发表）。…     

蛋白激酶C在细胞凋亡中的作用

蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对细胞凋亡有一定的作用。ＰＫＣ的活化可产生二种相反的结果：细胞增殖或细胞凋亡。ＰＫＣ可以通过多途径得以活化，它有多种同工酶，不同的同工酶有不同的功能是产生ＰＫＣ相反作用的主要原因，ＰＫＣ－β的选择性活化可导致细胞凋亡     

Fas和Fasl在细胞凋亡中的作用

Ｆａｓ是位于细胞膜上的跨膜受体，ＦａｓＬ为Ｆａｓ的配体，二者的结合将启动死亡信号，导致细胞凋亡。本文着重对Ｆａｓ和肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）的关系以及Ｆａｓ和Ｆａｓｌ调节细胞凋亡的机理作一综述。