PC12细胞系硝化修饰亚蛋白质组表达谱的建立

目的构建基础条件下PC12细胞系的硝化修饰亚蛋白质组表达谱。方法提取PC12细胞总蛋白,进行双向电泳及Western blot硝化蛋白分析,应用Image Master 2D Evolution分析软件获得硝化蛋白质点的信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定硝化蛋白质。结果PC12细胞有50多个蛋白点发生硝化修饰,共鉴定出11个硝基酪氨酸免疫阳性的蛋白质。结论成功地构建了PC12细胞系硝化亚蛋白质组表达谱,为病理学和药理学条件下蛋白质硝化修饰的研究奠定了基础。     

鸡甲胺磷中毒性神经肌病的神经病理及药物干预治疗

目的　研究甲胺磷中毒迟发性神经病的周围神经病理特点 ,并探讨三磷酸胞苷二钠 (CTP)、地塞米松对有机磷中毒迟发性神经病 (OPIDN)是否有保护作用。方法　通过甲胺磷染毒制备鸡 OPIDN模型 ,观察小、大剂量 CTP[1.5 mg/ (kg· d) ,3mg/ (kg· d) ]和地塞米松 [1mg/ (kg· d) ]不同作用时间 (1、2、3、4、8周 )的神经病理改变。结果　甲胺磷染毒后光镜下甲苯胺兰染色第 2周末即出现髓鞘轻微改变 ,第 3周末出现部分神经纤维变性 ,髓鞘深染、形状不规则 ,神经轴索肿胀 ,第 4周末达高峰 ,第 8周末病变明显好转。电镜下第 3周末髓鞘增厚、板层松解、轴索肿胀。大剂量 CTP组和地塞米松组神经病理改变相对减轻 ,但有髓神经纤维横切面积与正常组相比具有显著性差异 (P<0 .0 5 )。大剂量 CTP组郎飞结间的距离与其余各组相比均具有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　甲胺磷染毒后周围神经的病理改变为髓鞘脱失和轴索肿胀 ,大径神经纤维更易感。应用大剂量 CTP、地塞米松可减轻病损 ,促进恢复 ,但不能防止 OPIDN的发生。     

鸡甲胺磷中毒性神经肌病模型的建立及电生理研究

目的建立鸡甲胺磷中毒迟发性神经病模型;通过周围神经电生理检测确定周围神经损伤情况并做预后评估。方法莱亨母鸡随机分为5组,甲胺磷经消化道染毒,染毒后1、2、3、4、8w取鸡坐骨神经进行电生理检测。结果甲胺磷致迟发性神经病早期以轴索损害为主(波幅降低),继之出现脱髓鞘改变(远端潜伏期延长及运动神经传导速度减慢)。结论 (1)利用甲胺磷染毒莱亨鸡可成功构建迟发性神经病模型;(2)电生理检测阳性率高,且早于临床体征的出现,是诊断迟发性神经病的客观指标之一。     

急性环氧乙烷接触14例临床报告

环氧乙烷是一种易燃、易爆,广泛用于化学工业的活性物质.成批急性中毒迄今报道很少,本文将14例临床诊断为急性环氧乙烷接触的患者的诊疗经过作一报道.     

钙激活蛋白酶与蛋白酶体抑制剂诱导细胞凋亡的机制

目的探讨蛋白酶体抑制剂诱导PCI2细胞凋亡的作用通路，为深入研究泛素-蛋白酶体系统（UPS）功能障碍诱发细胞凋亡发病机制提供新线索。方法建立PSI诱导的PCI2细胞模型，在48h提取蛋白，应用荧光差异凝胶电泳（DIGE）系统获得差异蛋白点，运用基质辅助激光解吸／电离飞行时间质谱仪（MALDI—TOFProMS）鉴定出差异蛋白。结果实验组与对照组比较，在48h看到细胞凋亡（细胞核呈固缩状或碎裂状），凋亡率达14．86％。实验组钙激活蛋白酶（calpain）与对照组比较表达量显著增高，有统计学意义（P〈0．05）。结论首次发现在蛋白酶体抑制PC12细胞模型中calpain蛋白表达显著增高。结合GRtr78和GRP94表达上调的发现提示内质网应激（ERS）在UPS功能障碍引起细胞凋亡过程中扮演重要角色。     

鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病电生理测定及药物干预研究

目的①建立鸡甲胺磷中毒迟发性神经病模型。②通过周围神经电生理检测确定周围神经损伤情况并评价三磷酸胞苷二钠（CTP）对周围神经的保护作用。方法莱亨母鸡随机分为2组,甲胺磷经消化道染毒,从染毒后第2天开始A、B组分别每天给盐水和CTP1周,染毒后1、2、3、4、8周取鸡坐骨神经进行电生理检测。结果甲胺磷致迟发性神经病早期以轴索损害为主,继之出现脱髓鞘改变,但各组间比较差异无统计学意义。结论①利用甲胺磷染毒莱亨鸡可成功构建迟发性神经病模型。②电生理检测阳性率高,且早于临床体征的出现,是诊断迟发性神经病的客观指标之一。③本病有自愈倾向,远期预后较好。     

PSI诱导PC12细胞帕金森病模型中ERp29蛋白表达

目的：探讨泛素-蛋白酶体系统（UPS）功能障碍诱发帕金森病（PD）细胞模型的作用机制，为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法：建立PSI诱导的PC12细胞模型，实验组、对照组分别加入PSI和DMSO（终浓度为10 μmol•L^-1）孵育 36 h后提取蛋白，应用荧光差异凝胶电泳（DIGE）系统获得差异蛋白点，运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪（MALDI-TOF Pro MS）鉴定出差异蛋白。结果：实验组与对照组比较，在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡（细胞核呈固缩状或碎裂状），凋亡百分率为25.53%。实验组内质网蛋白ERp29与对照组比较表达量显著降低，差异有显著性（P<0.01）。结论：内质网应激（ERS）在UPS功能障碍引起PD的病理变化过程中起重要作用。