免疫增强型肠内营养治疗脓毒性休克合并急性胃肠损伤的临床疗效

目的 探讨免疫增强型肠内营养治疗脓毒性休克合并急性胃肠损伤(AGI)的临床疗效。方法 选择南通市妇幼保健院重症医学科2019年12月-2020年12月脓毒性休克患者64例为研究对象，随机分为研究组和对照组各32例。研究组使用免疫增强型肠内营养制剂给予肠内营养，对照组使用普通型肠内营养制剂给予肠内营养。比较两组治疗7 d后AGI改善情况、统计重症监护室(ICU)住院时间、抗感染治疗时间和机械通气时间。抽取外周血并分离血清，检测治疗前后肠屏障功能指标[D-乳酸和内毒素(ET)]以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路因子[NLRP3、Casepase-1和白细胞介素-1B(IL-1B)]水平。结果 研究组AGI总有效率高于对照组(P<0.05);研究组患者ICU住院时间、抗感染治疗时间和机械通气时间短于对照组(P<0.05),但两组28 d死亡例数比较，无统计学差异；治疗前两组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平比较，无统计学差异；治疗后两组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平均较治疗前降低(P<0.05);治疗后研究组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平低于对照组(P<0.05)。结论 免疫增强型肠内营养可显著改善脓毒性休克的AGI状态，在一定程度上恢复肠黏膜屏障功能，并降低NLRP3/Casepase-1/IL-1B介导的过度炎症损伤。     

沉默长链非编码RNA FAM83H-AS1提高肺腺癌细胞的化学治疗敏感性

目的 探讨长链非编码RNA FAM83H-AS1调控肺腺癌细胞化学治疗（简称化疗）敏感性（培美曲塞和顺铂）的作用效果及机制。方法 实时定量PCR法检测FAM83H-AS1在肺腺癌组织和细胞系中的表达。CCK8法检测并计算肺腺癌细胞对培美曲塞和顺铂的半抑制率（IC50）。基于TCGA数据库，应用生物信息学方法分析FAM83H-AS1与ATP结合盒亚家族C成员1 (ABCC1)基因表达的相关性。Western boltting检测ABCC1蛋白的表达。结果 与癌旁正常肺组织和人肺泡上皮细胞相比，FAM83H-AS1在肺腺癌组织和细胞系（PC9和A549）中高表达。FAM83H-AS1的表达与肺腺癌患者的吸烟史和化疗不敏感呈正相关。与化疗敏感的肺腺癌组织和细胞系（A549）相比，FAM83H-AS1在化疗（培美曲塞和顺铂）耐药的肺腺癌组织和细胞系（A549/CR）中高表达。沉默FAM83H-AS1能够降低A549/CR细胞对培美曲塞和顺铂的IC50，提高对化疗药物的敏感性。在肺腺癌中FAM83H-AS1与多药耐药相关基因ABCC1的表达呈正相关。沉默FAM83H-AS1能够降低A549/CR...     

基于规律成簇的间隔短回文重复序列及其相关蛋白技术检测乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA方法的建立

目的建立一种基于规律成簇的间隔短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas13a)的乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(HBV cccDNA)检测方法。方法提取2017年6月至2020年10月于首都医科大学附属北京佑安医院就诊的4例乙型肝炎患者肝脏总DNA后,使用HindⅢ内切酶和质粒安全性ATP依赖DNA酶(PSAD)分别进行酶切;根据松弛环状DNA(rcDNA)和cccDNA的结构差异,设计特异性扩增HBV cccDNA的引物,对酶切后的产物进行滚环扩增(RCA)和PCR扩增;并筛选crRNA,建立基于CRISPR/Cas13a技术的HBV cccDNA检测新方法。结果利用α-1-抗胰蛋白酶(A1AT)和HBV表面抗原(HBsAg)引物对双重酶切后的产物进行扩增,验证产物中HBV基因组的存在;利用HBV cccDNA和HBV rcDNA引物对PSDA酶切后的产物扩增,验证了产物中只存在HBV cccDNA;利用RCA后的阳性样本作为模板梯度稀释,然后进行PCR扩增转录后使用CRISPR/Cas13a检测,计算出检测下限为10拷贝/μl。结论本研究建立了RCA-PCR-CRISPR-Cas13a的新型检测方法,可对HBV cccDNA进行高灵敏度和高特异性检测,为乙型肝炎患者抗病毒治疗评估、治疗终点的确定以及调整治疗方案提供了有效的监测手段。     

炎症性肠病患者人格特征与应对方式的相关性及心理干预措施

目的探讨炎症性肠病(IBD)患者人格特征与应对方式的相关性及心理干预措施。方法采取整群便利抽样法选取2017年2月至2018年12月济宁医学院附属湖西医院收治的炎症性肠病患者46例为研究对象, 采用自行设计的调查问卷、大五人格模型及应对方式问卷对患者的一般资料、人格特征及应对方式等进行信息收集, 纵向研究IBD患者不同人格特征与应对方式之间的相关性。结果 IBD患者的五大人格特征中神经质、外向性、开放性及尽责性与常模比较差异有统计学意义(P<0.05);IBD患者的总体应对方式以解决问题-求助的成熟型为主, 退避-自责的不成熟及合理化混合型较少;IBD患者解决问题-求助的成熟型应对方式与外向性、开放性及尽责性人格特征呈正相关、与神经质人格特征呈负相关(P<0.05);退避-自责的不成熟型应对方式与神经质人格特征呈正相关、与尽责性人格特征呈负相关(P<0.05);合理化混合型应对方式与神经质、宜人性人格特征呈正相关(P<0.05)。结论 IBD患者的总体应对方式以解决问题-求助的成熟型为主, 退避-自责的不成熟及合理化混合型较少, 其中人格倾向于神经质或低责任性的患者更倾向于选择退避-幻想的不成熟型应对方式, 临床中应重点关注此类人格特征倾向的患者, 采取针对性心理干预以稳定其人格, 改变其应对方式。     

新生儿坏死性小肠结肠炎患儿营养指标炎症细胞因子及肠黏膜损伤因子的表达情况与检测意义

目的检测新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿营养指标、炎症细胞因子及肠黏膜损伤因子的表达情况,分析其检测意义。方法选择2018年7月—2020年4月在杭州市第九人民医院就诊的61例NEC患儿为研究对象,其中轻症患儿28例为轻症组,重症患儿33例为重症组,另选同期确诊的非消化系统疾病的50例患儿为对照组。收集3组儿童的清晨静脉血,使用免疫比浊法检测白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)及总胆固醇(TC)水平;使用全自动血液分析仪检测白细胞(WBC)水平;使用ELISA法检测C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)及淀粉样蛋白A(SAA)水平。结果对照组ALB、Hb及TC水平分别为(52.37±4.52)g/L、(183.60±16.53)g/L及(5.02±0.93)mmol/L;轻症组ALB、Hb及TC水平分别为(41.49±3.20)g/L、(147.73±12.81)g/L及(4.64±0.38)mmol/L;重症组ALB、Hb及TC水平分别为(32.05±2.79)g/L、(126.40±10.05)g/L及(4.26±0.59)mmol/L。3组ALB、Hb及TC水平比较差异均有统计学意义(F=296.117,P=0.000;F=176.089,P=0.000;F=9.403,P=0.000)。轻症组、重症组ALB、Hb及TC水平均显著低于对照组(均P<0.05),重症组ALB、Hb及TC水平均显著低于轻症组(均P<0.05)。3组WBC、CRP及IL-6水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。轻症组、重症组WBC、CRP及IL-6水平均显著高于对照组(均P<0.05),重症组WBC、CRP及IL-6水平均显著高于轻症组(均P<0.05)。3组DAO、I-FABP及SAA水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。轻症组、重症组DAO、I-FABP及SAA水平均显著高于对照组(均P<0.05),重症组DAO、I-FABP及SAA水平均显著高于轻症组(均P<0.05)。结论NEC患儿机体营养状态不佳,炎性反应剧烈,肠黏膜屏障功能损伤严重,因此血清营养相关指标、炎症细胞因子及肠黏膜损伤因子可作为监控NEC患儿病情发展的重要指标,为改善患儿治疗方案及预后提供一定的理论依据,具有临床推广价值。     

膀胱尿路上皮癌组织中ERG蛋白表达水平与微血管密度和肿瘤分期相关性研究

目的:分析膀胱尿路上皮癌(BTCC)组织中ERG蛋白表达水平与微血管密度(MVD)和肿瘤分期的相关性。方法:选取62例BTCC患者的癌组织及癌旁组织石蜡标本,检测其ERG蛋白表达、程序性死亡受体配体-1(PD-L1)表达水平以及MVD水平。分析各蛋白阳性表达水平与肿瘤分期的关系,以及ERG、PD-L1蛋白与MVD的相关性。结果:BTCC癌组织中ERG阳性表达39例(62.90%),明显高于癌旁组织中的ERG阳性表达12例(23.08%)(P<0.05);BTCC癌组织中PD-L1阳性表达26例(41.94%),明显高于癌旁组织中的PD-L1阳性表达5例(8.06%)(P<0.05);BTCC癌组织的MVD水平明显高于BTCC癌旁组织(P<0.05)。ERG、PD-L1蛋白阳性表达率、MVD水平在病理类型、肿瘤分期、肿瘤数目中存在统计学差异,在浸润性癌、肿瘤高分期、多发性肿瘤中阳性表达率增高(均P<0.05)。ERG、PD-L1蛋白表达与MVD水平均呈正相关(r=0.426、0.357,P<0.05)。ERG蛋白表达与PD-L1呈正相关(r=0.512,P&...     

EXO1蛋白在DNA损伤中研究进展

核酸外切酶(EXO)1兼有5'端-3'端外切酶及5'端结构特异性内切酶活性[1],属于皮瓣结构特异性内切酶(Rad)2/着色性干皮病(XP)G组蛋白家族的成员。EXO1蛋白具有EXO1a及EXO1b两种异构体,其中EXO1b的C端额外具有48个氨基酸,因而活性明显优于EXO1a[1],但两者的功能并无区别。