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目的:从分子水平探讨中药益气汤对乳腺癌患者免疫功能损害的修复作用及机制。方法:将病理诊断为乳腺癌且白细胞4.0×10~9/L的患者30例随机分为3组,气虚组:CAT化疗方案;气虚治疗组:CAT化疗方案+益气汤(益气方)治疗;阳性对照组:CAT化疗方案+重组人粒细胞刺激因子(瑞白)组。用全自动生化仪及流式细胞仪检测3组患者外周血白细胞水平,CD3~+、CD4~+、CD8~+含量及肿瘤组织CD83、CD80、CD86水平。结果:化疗后气虚治疗组患者白细胞水平明显升高,与阳性对照组比较差异具有统计学意义(P0.05),外周血中CD3~+、CD4~+、CD8~+含量明显下降,肿瘤组织中CD83、CD80、CD86水平明显升高,与阳性对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气汤可明显改善化疗患者免疫功能,帮助修复机体的免疫损伤。 相似文献
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目的研究血液净化并发血流感染的危险因素及风险管理效果,旨在为临床治疗提供参考。方法选择2014年1月至2015年1月在大连医科大学附属第一医院进行血液净化的患者180例作为对照组,分析其血液净化并发血流感染危险因素,选取2015年2月至2016年2月大连医科大学附属第一医院开展风险管理后在该院进行血液净化的180例患者作为观察组,对比两组患者的风险事件发生率及护理满意度。结果对照组患者180例中共有27例发生血流感染,感染率为15.00%;年龄60岁、血红蛋白100g/L、插管次数3次、清蛋白40g/L及合并糖尿病均是血液净化患者发生血流感染的危险因素,且导管留置时间越长,感染率越高。多因素Logisti回归分析结果显示,患者的年龄60岁、血红蛋白100g/L、插管次数3次、导管留置时间7d、清蛋白40g/L及合并糖尿病是发生血流感染的独立危险因素。实施风险管理后,观察组患者发生操作不规范、血流感染、意外事件、护理不当等风险事件的总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组护理满意度高达98.33%,明显高于对照组的82.78%,差异有统计学意义(P0.05)。结论血液净化患者并发血流感染的危险因素较多,临床上应采取防重于治的原则,对血流感染风险进行评估并及时干预,风险管理可明显降低患者不良事件发生率,提高患者护理满意度。 相似文献
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全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内mdr1mRNA和P-gp表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究全蝎乙醇提取物(scorpion alcohol extraction,SAE)对电刺激大脑皮层点燃耐苯妥英钠大鼠惊厥模型的对抗作用,并探讨其抗耐药作用机制.方法:采用大鼠大脑皮层运动区定位放置微电极并反复电刺激此区域点燃同时灌胃苯妥英钠(PHT,0.154 g·kg~(-1)·d~(-1))7 d的方法,建立耐苯妥英钠大鼠惊厥模型.实验共设6组,分别为正常组、惊厥模型组(CMCG)、耐苯妥英钠惊厥模型组(PRCG)、维拉帕米(0.038 5 g·kg~(-1))阳性药组(VPCG)、全蝎乙醇提取物低剂量组(SAE1,6.5 g·kg~(-1))和全蝎乙醇提取物高剂量组(SAE2,13.0 g·kg~(-1)).给药后观察全蝎乙醇提取物对耐药大鼠惊厥阈值和发作程度的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测脑内mdr1mRNA的表达变化;采用免疫组化(SABC法)技术,检测脑内P糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的表达变化.结果:全蝎乙醇提取物2种剂量及维拉帕米,均可使耐苯妥英钠大鼠惊厥阈值(480.38±18.48)μA明显升高,与惊厥模型组和耐苯妥英钠惊厥模型组相比均有显著性差异(P<0.01).给予苯妥英钠后,耐药模型组mdr1 mRNA和P-gp表达量均较惊厥模型组继续增高;全蝎乙醇提取物高、低剂量以及维拉帕米使mdr1 mRNA和P-gp表达量减少(均P<0.01).结论:全蝎乙醇提取物对耐苯妥英钠大鼠惊厥模型产生明显的对抗作用.其抗耐药机制与抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达和相应减少其表达产物P-gp有关. 相似文献
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目的观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠最大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用。方法采用最大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响。结果不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性.但最大效能较拉莫三嗪弱。两种剂量TTP(80mg/kg.160mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P〈0.01),且作用较拉莫三嗪强。两种剂量茯苓总三萜(140mg/kg,280mg/kg)和拉莫三唾(180mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏觏减轻发作的程度.延长痫性放电的潜伏期(P〈0.01),减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P〈0.05)。结论茯苓总三萜可明显对抗小鼠最大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电。产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强。 相似文献
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已有胺甲斑蝥素的抗惊厥作用的相关报道,但其作用机制不明,本实验研究了胺甲斑蝥素对GABAC受体的影响。采用青霉素诱发的大鼠癫痫模型,在注射青霉素前30分钟,对应不同分组分别给予灌胃胺甲斑蝥素88mg/kg、22mg/kg,丙戊酸钠154mg/kg。应用脑电图监测大鼠痫样活动时脑电波的变化,免疫组织化学技术测定GABA和GABAC受体在海马区的水平,实时监测的聚合酶链式反应技术测定GABAC受体亚基ρ2的mRNA表达水平。与对照组相比,胺甲斑蝥素组和丙戊酸钠组的痫样活动振幅和频率都明显降低,GABA和GABAC受体在海马区的水平以及GABAC受体亚基ρ2的mRNA表达水平明显增加。实验表明胺甲斑蝥素和丙戊酸钠都可抑制癫痫发作,我们认为氨甲斑蝥素的抗惊厥作用的机制可能是通过调节GABA和GABAC受体水平来实现的。 相似文献
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人体循经感传的形成机理 总被引:7,自引:1,他引:6
人体循经感传的形成机理是经络研究的一个重要问题。本文根据中医经络理论和针灸临床事实,推断循经感传过程中能量传输载体可能是人体内广泛分布的胶原蛋白分子。应用量子生物学方法,建立胶原分子的孤子激发模型,获知分子链上有波速为0~15.5m/S的孤立波,以对称孤立波和非对称孤立波两种运动形式行进。把胶原分子激发能的孤立波运动及其对神经感受器的作用对应于循经感传,系统地解释了循经感传的发生机理,显性感传与隐性感传的区别、感传的可阻滞性以及其他的循经感传现象。这种解释符合循经感传已知的临床事实和实验结果,也符合我们用免疫组织化学方法辩认人的真皮内环层小体被囊中胶原分子类型的实验结果。 相似文献
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目的:观察川楝素对乳腺癌糖酵解的干预及糖酵解相关酶的影响。方法:采用人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MCF-7;通过噻唑蓝(MTT)比色法考察川楝素(0,2.5,5,10,20,40,60,80μmol·L-1)对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,检测10,20,40μmol·L-1川楝素干预后乳腺癌细胞中葡萄糖消耗,乳酸含量,评价川楝素对乳腺癌细胞糖酵解的干预作用;检测乳腺癌细胞中三磷酸腺苷(ATP)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADH)水平,评价乳腺癌细胞能量供应水平;检测己糖激酶2及丙酮酸激酶活性,考察川楝素对糖酵解相关酶活性影响。蛋白免疫印迹法检测川楝素对乳腺癌细胞中丙酮酸激酶M2蛋白表达的调控作用。结果:川楝素对人乳腺癌MDA-MB-231,MCF-7细胞增殖具有明显抑制作用(P0.05),并呈浓度依赖性;川楝素可以明显降低不同乳腺癌细胞株中葡萄糖消耗及乳酸含量(P0.05),并降低细胞ATP含量(P0.05),升高NAD+/NADH含量(P0.05),抑制肿瘤细胞糖酵解水平。此外川楝素可抑制丙酮酸激酶活性,但对己糖激酶2活性无影响,蛋白检测结果表明,川楝素可以下调丙酮酸激酶M2蛋白表达水平(P0.05)。结论:川楝素可以明显抑制乳腺癌细胞增殖,并影响乳腺癌细胞糖酵解水平,其机制与其干预乳腺癌细胞中丙酮酸激酶M2的表达相关。 相似文献
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目的观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠最大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用。方法采用最大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响。结果不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性.但最大效能较拉莫三嗪弱。两种剂量TTP(80mg/kg.160mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P〈0.01),且作用较拉莫三嗪强。两种剂量茯苓总三萜(140mg/kg,280mg/kg)和拉莫三唾(180mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏觏减轻发作的程度.延长痫性放电的潜伏期(P〈0.01),减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P〈0.05)。结论茯苓总三萜可明显对抗小鼠最大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电。产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强。 相似文献