降黄合剂Ⅱ号对肝内胆汁淤积大鼠肝损伤及肝组织中NTCP和BSEP表达的影响

目的探讨降黄合剂Ⅱ号对复合因素诱导的阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤及钠-牛黄胆酸盐共转运多肽(NTCP)、胆盐输出泵(BSEP)表达的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、降黄合剂Ⅱ号高剂量组、降黄合剂Ⅱ号中剂量组、降黄合剂Ⅱ号低剂量组,每组12只。正常组大鼠予常规饲养;其余各组大鼠造模阶段施以寒湿条件、大黄煎剂灌胃及高糖高脂饮食,造模3周,第22天时模型组及降黄合剂Ⅱ号各组给予0.5%的ANIT 20 mg/100 g灌胃1次,正常组予以相同体积生理盐水灌胃,建立阴黄证肝内胆汁淤积大鼠模型。降黄合剂Ⅱ号各组于造模第8天开始每天下午给相应剂量的降黄合剂Ⅱ号灌胃,一直到造模后14 d,共用药28 d,正常组和模型组均予相同剂量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般状态,检测干预结束后各组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,镜下观察各组大鼠肝组织病理变化,采用Western blot法检测各组大鼠肝组织中BSEP、NTCP蛋白表达水平。结果正常组大鼠饮食量、活动量、被毛、体质量、排便排尿情况均正常;模型组大鼠形体均较消瘦,饮食量减少,大便增多,尿液明显变黄、增多,被毛枯黄、粗糙且易脱毛,精神状态不佳;降黄合剂Ⅱ号各组大鼠干预后情况均较模型组明显好转,以大剂量组最为明显。模型组大鼠血清ALP、ALT、AST、TBil水平均明显高于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组上述指标水平均明显低于模型组(P均<0.05),且降黄合剂Ⅱ号大剂量组各指标水平均明显低于降黄合剂Ⅱ号小剂量组(P均<0.05),其中血清ALP、ALT、TBil水平明显低于降黄合剂Ⅱ号中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示降黄合剂Ⅱ号大、中剂量组肝组织较模型组中炎细胞浸润减少,毛细胆管淤堵减轻,肝细胞肿胀缓解,细胞核清晰,形态较完整,可见少量炎性细胞。模型组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显低于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05),降黄合剂Ⅱ号小剂量组与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论降黄合剂Ⅱ号可改善阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤,机制可能与上调NTCP和BSEP表达有关。     

黄芩苷对球囊拉伤后颈动脉粥样硬化的影响及其作用机制

目的探讨黄芩苷对新西兰大白兔颈动脉粥样硬化(AS)的影响及潜在的分子机制。方法健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为5组:空白对照组(NC组)、安慰剂对照组(PC组)、阿托伐他汀治疗组(AT组)、黄芩苷预防组(BP组)和黄芩苷治疗组(BT组),每组6只。后4组均在高脂饮食后,进行右侧颈动脉球囊拉伤,构建AS模型。在第2周末和第10周末测定各组血脂水平。第10周末处死大白兔,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组5-脂氧合酶(5-LO)、5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)和白三烯B4受体(BLTR)基因及蛋白水平表达变化,HE染色测量颈动脉内膜变化情况。结果与NC组比较,PC组TC、TG、LDL-C、5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白表达明显增高(P0.05)。AT组、BP组和BT组较PC组TC、TG、LDL-C水平、内膜与中膜厚度比值(1.76±0.97,1.04±0.11,1.83±0.17 vs 2.54±0.18)及5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白水平明显降低(P0.05)。结论黄芩苷可以通过调脂、抑制5-LO炎症途径,发挥抗AS的作用。     

应用BSP克隆测序检测肝细胞癌组织中Dynamin 3基因启动子区域甲基化水平

目的检测原发性肝细胞癌组织Dynamin 3(DNM3)基因启动子区域36个CpG的甲基化水平,分析其与肝细胞癌患者临床病理特征的关系,探讨DNM3基因甲基化在肝癌形成过程中的作用。方法提取30对患者肝细胞癌组织和癌旁组织DNA,经亚硫酸氢盐处理后,进行巢式PCR并联合克隆测序检测DNM3基因的甲基化水平。结果肝细胞癌患者的甲基化事件发生率为83.3%(25/30)。癌组织的DNM3基因启动子区域平均甲基化率为37.8%,癌旁组织为12.0%,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。DNM3基因甲基化诊断肝癌的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积(AUC)为0.831,对肝癌有较好的诊断价值。结论 DNM3作为肝细胞癌的一种抑癌基因,其启动子区域高度甲基化可能会促进肝细胞癌的形成。     

中药西药一大堆 不如盐藻一小片

盐藻是目前自然界唯一一个可以吃的"干细胞",可以让死去的细胞复活。□盐藻被世界生物医学界誉为"细胞动力源"、"生命的保护剂"。□它强大的抗氧化、抗衰老、抗辐射、抗疲劳等四抗作用获医学界认可。人体的许多疾病,如高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等,都是因为动脉粥样硬化引发的,这种原因更是导致死亡的主要原因。而盐藻正是动脉粥样硬化的克星,独有的9-顺式β-胡萝卜素是迄今为止人类发现自然界中最强大的天然     

钠、钾干预对血压盐敏感者24小时尿微量白蛋白水平的影响

目的通过比较慢性盐负荷及补钾试验干预后血浆一氧化氮(NO)水平、24小时尿微量白蛋白排泄量的变化及其相关性,探讨盐敏感者24小时尿微量白蛋白排泄量与血管内皮功能损伤的关系及补钾的保护作用。方法选择50例20~65岁血压正常者或Ⅰ级高血压(140~159/90~99 mm Hg)患者参与为期24天的慢性盐负荷及补钾干预试验,包括基线期3天,低盐期、高盐期、高盐补钾期各7天。测量受试者各期血压并收集血、尿标本,测量血浆NO水平及24小时尿微量白蛋白水平。结果 50例受试者中共49例完成全部干预试验,盐敏感者检出率为42.9%(21/49)。慢性盐负荷后,盐敏感者血浆NO水平较低盐期显著降低(P<0.01),而24小时尿微量白蛋白水平则显著升高(P<0.01)。补钾可逆转高盐期引起的盐敏感者血浆NO水平下降,同时减少24小时尿微量白蛋白排泄量(P<0.05)。低盐期、高盐期血浆NO水平和24小时尿微量白蛋白水平呈显著负相关。结论高盐干预可降低盐敏感者血浆NO水平,增加其24小时尿微量白蛋白排泄量;补钾可改善血管内皮功能,减少24小时尿微量白蛋白排泄量。     

低渗性口服补液盐、锌剂联合阿糖腺苷治疗小儿轮状病毒肠炎的临床效果

目的 :探究低渗性口服补液盐、锌剂及阿糖腺苷联合治疗与常规治疗相比是否能够提高小儿轮状病毒性肠炎的治疗效果.方法 :选取笔者所在医院2012年3月至2015年10月期间收治的80例轮状病毒性肠炎的患儿作为研究对象,采取随机分组方式将其分为常规治疗组和联合治疗组,常规治疗组42例患儿采用一般治疗方案(口服蒙脱石散剂、喜炎平注射液)而联合治疗组38例患儿则采用低渗性口服补液盐、锌剂及阿糖腺苷联合治疗方案,对比分析两组患儿的临床治疗效果及不良反应的发生情况.结果 :联合治疗组38例患儿的总有效率为94.7%(36/38)且未发生任何不良反应,临床治疗效果均优于常规治疗组,存在显著性差异(p<0.05).结论 :低渗性口服补液盐、锌剂及阿糖腺苷联合治疗方案可明显缓解小儿轮状病毒性肠炎的临床症状,减轻患儿的痛苦,缩短病程,值得广泛应用及推广.