广州市水产品监测中霍乱弧菌分离株的分子特征研究

目的　了解广州市水产品监测中霍乱弧菌分离株的毒力特征,对其菌株进行同源性分析,研究其分子特征及流行病学意义。方法　2 0 0 4年6月采集广州市3家较大的水产品交易市场的海、水产品以及广州以往水型霍乱流行沿海地区的河水和珠江入海口海水,采用聚合酶链反应(PCR)方法对样本检出的霍乱弧菌分离株进行霍乱肠毒素基因(ctx)、小带联结毒素基因(zot)、辅助霍乱肠毒素基因(ace)和毒力协同菌毛蛋白亚单位基因(tcpA)这4种毒力基因的检测,用随机扩增多态性分析(RAPD)结合SPSS软件对以上菌株进行多态性分析,对霍乱弧菌毒力进行快速测定并进行分子分型。结果　共采集海、水产品样本16 0份、水体样本90份,从样本中检出34株霍乱弧菌,其中分离自青蛙12株、虎纹蛙6株、牛蛙5株、养殖水5株、罗氏虾3株,其他3株,根据流行病学调查证实均为海南输入株。毒力基因检测表明,34株霍乱弧菌均未检出ctx和tcpA基因;14株菌(41% )可同时检出ace和zot基因,另有2株菌(6 % )只检出ace基因。所有34株霍乱弧菌的RAPD结果经聚类分析可分为2个聚类群,其中31株属于同一来源,只有3株菌与其他菌株的同源性有差异,但亲缘关系较近。结论　该次水产品监测的霍乱菌株均为非流行株,但仍需加强监测,预防霍乱流行株的出现而导致的霍乱散发和暴发流     

牙周非手术治疗对肥胖大鼠血清炎症指标及代谢水平的影响

目的 探讨牙周非手术治疗对肥胖大鼠血清炎症因子及代谢水平的影响.方法 选取16只已成功建立肥胖复合牙周炎模型的大鼠,随机分为治疗组及未治疗组(对照组),治疗组大鼠接受牙周非手术治疗,对照组未做任何处理,所有大鼠于牙周治疗后2周处死.牙周治疗前及治疗后2周两组大鼠均行口服糖耐量试验,眼眶静脉取血、检测空腹血糖及空腹胰岛素,运用酶联免疫吸附法检测血清C-反应蛋白(CRP).结果 牙周治疗后2周,治疗组的空腹血糖(t=2.445,P=0.034)及β细胞功能指数显著低于对照组(t=-2.543,P=0.027);经牙周治疗后,治疗组CRP水平显著降低,并低于对照组(t=2.388,P=0.028);口服糖耐量试验中,曲线下面积显著下降,并低于对照组(t=12.053,P=0.000).结论 牙周非手术治疗可以下调肥胖复合牙周炎大鼠的CRP水平,改善肥胖大鼠的糖代谢状况.     

金黄色葡萄球菌所致食源性疾病的病原学研究

目的：从微生物学角度寻找食源性疾病的病因。方法：采用食品卫生微生物检验国家标准(GB／T4789)，霍乱诊断标准及处理原则(GB15984-1995)，结合mini-VIDAS全自动荧光酶标免疫测试仪和VrrEKl20全自动微生物分析仪对可疑食品进行食源性致病菌检测。结果：从面包样品中直接检出葡萄球菌肠毒素；且面包检出产肠毒素的金黄色葡萄球菌；大多数面包细菌总数和大肠菌群超标。药敏试验显示，分离到的金黄色葡萄球菌对青霉素G、头孢他定、四环素、利福平耐药。结论：结合流行病学调查、临床表现和微生物学检测结果，确认这起食源性疾病是由产生肠毒素的金黄色葡萄球菌污染面包所致。     

O139群霍乱弧菌地方分离株的分子特征研究

目的研究本地分离出的O139群霍乱弧菌的分子特征,建立霍乱暴发和散发的快速检测及流行病学溯源的有效手段。方法采用PCR方法对霍乱弧菌进行4种毒力基因的检测,用随机扩增多态性分析(RAPD)及SPSS软件对以上菌株进行多态性分析,对霍乱弧菌毒力进行快速测定和分子分型。结果5株O139群霍乱弧菌均可检出四种毒力基因。所有霍乱弧菌的RAPD结果经聚类分析可分为3个聚类群,较好地反应了不同群的霍乱弧菌之间的亲缘关系。结论可将PCR和RAPD方法结合分析用于霍乱疫情的快速检测和流行病学溯源。     

从疑似炭疽病人检出粪肠球菌和大肠埃希菌

目的：对疑似炭疽病人标本进行炭疽杆菌和肠道致病菌检验。方法：按照CB17015—1997，《全国临床检验操作规程》(1991年版)所规定的程序和方法进行。结果：排除炭疽杆菌感染的可能性，经VITEK120-AMS系统鉴定，从病人标本中检出粪肠球菌和大肠埃希菌，药敏试验表明这2种细菌对环丙沙星敏感，结论：应该在加强炭疽疫情的监测和报告制度的同时，加强对医院内感染的监测，合理使用抗生素，减少医院内感染发生。     

副溶血性弧菌食源性疾病分离株的RAPD分子分型研究

目的：探讨副溶血性弧菌食源性疾病分离株的基因多态性。方法：采用随机扩增多态性分析(RAPD)对副溶血性弧菌食源性疾病分离株进行分子分型，结合SPSS软件构建以上菌株的带型关系系统树状图，对菌株进行基因多态性分析。结果：所采用引物能从副溶血性弧菌扩增出特异性的DNA条带，分型效果较好，所有46株副溶血性弧菌中大部分的RAPD结果经聚类分析可分为3个主要聚类群，较好地反应了不同血清型和不同来源菌株的亲缘关系。结论：可应用RAPD方法进行食源性疾病的流行病学调查和溯源。     

牙周基础治疗对肥胖大鼠实验性牙周炎及代谢水平的影响

目的 探讨牙周干预治疗肥胖合并牙周炎的大鼠,对大鼠牙周炎的控制、胰岛素抵抗及脂代谢水平的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组(C组)、肥胖组(O组)、牙周炎合并肥胖组(P组)和牙周治疗组(T组).P组和T组大鼠行上颌第2磨牙牙周结扎,T组大鼠做基础牙周治疗,所有大鼠24周龄处死.眼眶静脉取血检测血脂四项,胰岛素和血糖,计算胰岛素抵抗(HOMA稳态模型胰岛素抵抗值,HOMA-IR).取大鼠颌骨及各脏器行病理观察;实时定量PCR法检测肝脏中胰岛素受体底物-1(IRS-1),胰岛素受体底物-2(IRS-2)的表达.结果 P组与单纯肥胖O组比较:HOMA-IR、LDL-C值均出现升高;而IRS-1、IRS-2表达及HDL-C值则低于肥胖组.T组与P组比较,大鼠的胰岛素抵抗HOMA-IR值下降(P＜0.05);IRS-1及IRS-2的mRNA表达均有增高(P＜0.05),TG值变化不明显(P＞0.05),HDL-C升高,LDL-C及TC值出现下降(P＜0.05).病理学观察:T组大鼠颌骨标本切片中的炎细胞浸润情况出现好转.P组大鼠颌骨破坏最严重.肝脏切片比较,P组大鼠的肝细胞中肝脂变最为广泛,炎症浸润最严重.结论 牙周的炎症可下调IRS-1,IRS-2的表达,加重肥胖大鼠的胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱.牙周治疗对于改善肥胖大鼠胰岛素抵抗的情况,减轻血脂代谢紊乱有一定的影响.