群体性诺瓦克样病毒性胃肠炎疫情分析

目的 分析广州市2003年群体性诺瓦克样病毒性胃肠炎流行特征，加强该病的预防控制工作。方法 采用现场流行病学调查方法，对广州市2003年群体性诺瓦克样病毒性胃肠炎疫情进行调查分析。结果 2003年10月～12月底，广州市共报告8起群体性诺瓦克样病毒性胃肠炎疫情，共计病例396例，每起疫情均从部分患者粪便标本中检出诺瓦克病毒核酸或抗原。结论 RT-PCR的阳性检出率大于ELISA法，粪便标本检出率高。诺瓦克样病毒性胃肠炎常引起暴发疫情，及时采取控制措施可避免疫情扩散。     

非可培养状态霍乱弧菌的间接免疫荧光检测

目的建立检测水中活的非可培养状态霍乱弧菌(O1群、O139群)的间接免疫荧光法。方法用本实验室人工转化的非可培养状态霍乱弧菌的菌液制成抗原片,用混合诊断血清(抗O1群、O139群)作为一抗,异硫氰酸荧光素(FITC)标记猪抗兔IgG作为二抗,进行间接免疫荧光检测。结果该方法可以成功检测出水中非可培养状态霍乱弧菌,其检测下限约为104cells/400 ml。结论该方法具有较好的特异性和灵敏度,可作为自然水体中非可培养状态霍乱弧菌的检测方法,用于霍乱弧菌的生态研究。     

人禽流感患者实验室早期快速诊断方法的比较

WHO资料显示,2003年12月以来,全球共确诊人禽流感病例169例,其中91例死亡.截至2006年2月,我国共确诊12例人禽流感病例,其中8例死亡.广州市于2006年2月底首次发现人禽流感病例,患者发病8 d后死亡.     

广州市2003-2007年学校诺如病毒胃肠炎疫情分析

目的了解广州市2003-2007年学校诺如病毒胃肠炎流行特征,为制定预防控制策略提供科学依据。方法采用描述流行病学方法,对广州市2003-2007年发生在学校的诺如病毒胃肠炎爆发疫情资料进行分析。结果2003-2007年广州市共报告14起学校诺如病毒胃肠炎疫情,共有病例547例。10-12月为发病高峰,男、女性别比为1.21:1,病例主要分布在小学和中学。感染来源尚不清楚,传染途径可能以消化道为主。结论小学和中学等人群聚集的单位容易发生诺如病情胃肠炎疫情,应及时采取预防控制措施。     

广州市门诊5岁以下儿童诺如病毒感染基因型分析

目的了解2007-2008年广州市监测点医院门诊5岁以下儿童病毒性腹泻散发病例中诺如病毒感染状况及基因型别。方法收集广州市2007-2008年监测点医院门诊临床诊断为病毒性腹泻的患儿临床资料及粪便标本954份,采用ELISA方法检测诺如病毒、轮状病毒,将诺如病毒抗原阳性的标本用RT-PCR方法进行诺如病毒核酸扩增,将阳性产物回收、纯化并测序,结合GenBank中的相关序列进行型别流行特点分析。结果 954份标本中,ELISA方法检测各种病毒的抗原阳性率为诺如病毒18.8%(179/954),其中07年12.2%(32/262),08年21.2%(147/692),轮状病毒30.8%。诺如病毒腹泻病例发病高峰在8～11月份,2岁以下病例数占全部病例的91.6%,病例集中在6～23月龄。RT-PCR方法检测诺如病毒核酸阳性率为80.4%(144/179),144份诺如病毒核酸阳性标本经测序及与GenBank中的相关序列比对证实有1份是GⅡ2型,其余全部为GⅡ4型。结论诺如病毒是广州市门诊5岁以下儿童病毒性腹泻的常见病原之一,仅次于轮状病毒,常见于2岁以下婴幼儿,2007-2008年流行优势株基因型为GⅡ4型。     

广州市2005-2008年手足口病监测结果分析

目的 分析广州市手足口病的流行病学和病原学特征,为手足口病防制提供科学依据.方法 运用描述性流行病学方法 对广州市2005-2008年手足口病监测资料和部分患者病原学检测结果 进行统计和分析.病原学检测方法 为逆转录聚合酶链反应(RT-PCR).结果 手足口病发病呈现明显的季节性变化,发病高峰在5-7月份;学龄前儿童好发,特别是2～4岁年龄组发病率最高,最高达1 500/10万;男性发病率高于女性;病原学检测以EV71感染为主,占43.28%,重症及死亡病例主要由EV71感染所致.结论 手足口病已经成为影响广州市儿童健康的重要传染病之一,应重点加强夏秋季托幼机构和社区的防控工作.     

吲哚-3-甲醇对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响

目的 探讨吲哚-3-甲醇(13C)对人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度的I3C(100、150、200、250、300、350 μmol/L)处理细胞48 h后,显微镜下观察细胞生长状况;采用WST-1法检测细胞增殖情况,Hoehest33258染色、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白.结果 I3C能够抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,处理浓度在250 μmol/L以下时,细胞生长变慢;处理浓度达到300μmol/L时,大量细胞凋亡.I3C浓度高于200 μmol/L时CytC、Cleaved caspase-9和Cleaved caspase-3蛋白表达明显增加,且随着I3C浓度的增加三种蛋白的表达也明显增加.结论 I3C在体外实验条件下可抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖并诱导其发生凋亡.     

广州市2006年Ⅰ型登革病毒流行株E基因序列分析

目的测定广州市2006年Ⅰ型登革病毒流行株的E基因序列并进行分析。方法收集广州市2006年登革热患者急性期血清,用C6／36细胞培养分离登革病毒,RT-PCR法扩增全长E基因,测定序列并绘制系统发生树,进行生物信息学分析。结果59份标本中38份病毒分离培养阳性,获得广州市2006年Ⅰ型登革病毒流行株GZ2006／1707的E基因序列,其同源性与东南亚缅甸、泰国、柬埔寨等地的流行株接近,但与广州市2002年Ⅰ型登革病毒流行株GZ2002／281较远。结论广州市2006年流行的登革病毒属输入性,但与2002年流行的登革病毒有不同的输入源。     

2008年广州手足口病分子流行病学分析

目的了解引起2008年广州地区手足口病流行的毒株的分子生物流行病学情况。方法首先采用Real-time PCR筛选出总肠道病毒阳性的标本,再分别使用CoxA16和EV71的特异引物进行RT-PCR检测,并对EV71毒株测序,比较序列。结果总肠道病毒阳性率为9．63％,CoxA16阳性率为3．03％,EV71阳性率为2．77％,并归纳出EV71的4个代表性序列。结论广州地区今年流行的EV71毒株并未见大的变异以及毒力加强等情况。     

一起水禽H5N1疫情暴发后人群感染风险评估

目的 评估动物禽流感疫情暴发后人群感染的风险,探讨禽流感传播的可能性.方法 采用现场流行病学调查、分子流行病学、血清学研究及应急监测方法 ,对病、死禽的所有密切接触者进行医学观察;采用红细胞凝集抑制实验、实时荧光逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、基因测序方法 ,检测全部密切接触者的血清抗体,采集4个疫点环境标本检测禽流感H5核酸.结果 检测4个疫点环境标本22份,H5核酸阳性1份,序列分析与广州市2006年人禽流感病毒株A/China/GD01/2006(H5N1)的同源性为95.9%;检测疫区及周边2个农贸市场活禽交易场所环境标本62份,H5核酸均阴性;采集密切接触者的血样68份、咽拭子68份,禽流感H9抗体阳性6份,H5抗体、H5核酸均阴性,医学观察7 d,未发现禽流感感染者;应急监测区报告流感样患者337例,经排查未发现可疑禽流感患者.结论 此起水禽H5N1暴发未造成扩散,也未出现人感染病例,表明此次疫情的禽流感病毒H5N1对人的传播能力尚不强,引起人群感染的风险较低.